关于糖尿病的综述论文题目8篇关于糖尿病的综述论文题目 关于糖尿病问题的综述论文 作 者： 学 号：学 院： 系(专业)： 题 目： 摘要 糖尿病是一种由于血糖失控高出正常水平所造成的全身性下面是小编为大家整理的关于糖尿病的综述论文题目8篇,供大家参考。
篇一：关于糖尿病的综述论文题目
糖尿病问题的综述论文作
者：
学
号：学
院：
系(专业)：
题
目：
摘 要
糖尿病是一种由于血糖失控高出正常水平所造成的全身性进行性疾病， 并发症多，且严重， 其患病率在我国逐渐增高， 随着生产的发展， 生活水平提高及人口寿命的延长，糖尿病发病率迅速增长， 已成为世界各国越来越严重的一个公共卫生问题。
近年来， 随着我国社会经济条件的改善， 人民生活水平的不断提高， 饮食结构的改变， 劳动强度的减低，人群平均寿命延长， 应激状态增多， 以及糖尿病检测手段的改进， 与世界各国一样， 糖尿病患病率在逐渐上升， 糖尿病对我国人民健康的影响日趋严重， 我国虽属世界上糖尿病低患病率国家， 但糖尿病患者的人数已居世界第二位(仅次于美国) ， 增加速度惊人。
通过日常学习以及一些资深专家的研究来了 解一些有关糖尿病问题。
本论文从糖尿病的发病机理、 病症特点、 简单的诊疗手段和预防措施等方面进行论述， 得出一些结论从而总结出对人们有益的经验和意见， 能缓解糖尿病患者的增长速度。
关键词：
糖尿病
趋势
论述
结论
The paper about di abetes probl ems were revi ewed
abstract
Diabetes is a higher than normal blood sugar control because of systemic sex disease caused by complications,
and serious in our country,
its prevalence increased gradually,
with the development of production,
life level and population the life extension,
incidence of diabetes rapid growth,
has become one of the world more and more serious public health problem.
In recent years,
as China" s social and economic conditions to improve the people" s living standard,
the continuous improvement of the dietary structure change,
reduction,
labor intensity,
the crowd average life expectancy increased stress of extended,
and diabetes testing means of improvement,
and as countries around the world,
the prealence of diabetes in diabetes to rise gradually,
affect the health of our people,
though an increasingly serious in China in the world,
but low prevalence of diabetes state the number of diabetic patients already ranking second in the world (after the United States) ,
increase at breakneck speed.
Through the daily learning and some senior experts research to understand something about diabetes problems.
This paper from the onset of diabetes mechanism,
disease characteristics,
simple diagnostic methods and preventive measures are discussed,
draw some conclusions thus summed up people good experience and advice,
can ease the diabetes rate of increase.
Keywords: diabetes
trend
discussion
conclusion
目录 摘要 （中文）
………………………………………………………………………………………2 摘要（英文）
……………………………………………………………………………………..3 绪论…………………………………………………………………………………………….....5 一.
糖尿病发病机理…………………………………………………………………………5.
(一) 、 1 型糖尿病其发病机制……………………………………………………6 (二) 、 2 型糖尿病发病机制……………………………………………………. . 7 1.
胰岛β 细胞………………………………………………………………………………. 7 2.
hGO 输出提高………………………………………………………………………………. 7 3.
I R 的机理分类……………………………………………………………………………. 7 4.
GS 基因 ………………………………………………………………………………………. 8 5.
胰高血糖素…………………………………………………………………………………. 8
6.
磺脲受体（SUR）
………………………………………………………………………. 9 7.
幼年发病不同的单基因类型……………………………………………………………. . 9 （三）、 特异性糖尿病…………………………………………………………. 10 1.
单基因突变所致………………………………………………………………………. . 10 2.
线粒体 tRNAl eu（UUR）
基因 A→G 突变所致的糖尿病（MI DD）
……………………10 二.
糖尿病的病症特点…………………………………………………. 10 （一）
.
糖尿病早期症状…………………………………………………. . 11 1.
糖尿病早期症状解读：
绪论 近年来， 由于生活水平的提高、 饮食结构的改变、 日趋紧张的生活节奏以及少动多坐的生活方式等诸多因素， 全球糖尿病发病率增长迅速， 糖尿病已经成为继肿瘤、 心血管病变之后第三大严重威胁人类健康的慢性疾病。
目前全球糖尿病患者已超过 1． 2 亿人， 我国患者人群居世界第二， 1994 年就已达 2000 万。
据世界卫生组织预计， 到 2025 年， 全球成人糖尿病患者人数将增至 3 亿， 而中国糖尿病患者人数将达到 4000 万， 未来 50 年内糖尿病仍将是中国一个严重的公共卫生问题。
尽管中国糖尿病发病趋势严峻， 但防治状况不容乐观。
原因主要有两方面。
第一， 目前我国专业糖尿病治疗机构、 人员和设备等资源不足， 无法与日益增长的糖尿病患者人数相适应， 致使中国整体糖尿病诊治率还相对较低。
据统计， 我国糖尿病专科医生仅约 1 万多人， 而在 2001 年的糖尿病确诊率仅为 15％， 治疗率为 77％。
第二， 许多公众和患者对糖尿病防治知识的认识不足， 在糖尿病防治方面存在治疗不及时、 用药选择和时机不当、擅自停药、 频繁换药、 忽视饮食、 运动等误区， 从而使得中国糖尿病患者的治疗效果不理想， 心脑血管、 肢坏死、 肾功能衰竭等糖尿病并发症发生率高、 发生早、 发展严重。
为帮助中国改变目前的糖尿病防治状况， 世界糖尿病治疗领域主导诺和诺德公司自1994 年进入中国以来， 一直致力于将最新的糖尿病治疗方案和设备引入中国， 同时坚持以人为本的理念， 积极开展针对糖尿病患者和医生的教育活动， 曾多次开办针对医生的专业培训和学术会议， 为医生提供长期、 免费的教育， 并先后在中国十余城市开展了多项针对糖尿病患者的“诺和关怀” 项目， 如诺和关怀教育大课堂、 诺和关怀大巴车、 诺和关怀儿童营、 诺和关怀流动医院等， 为中国近千万名糖尿病患者带去了福音。
专家指出， 由于目前人们的饮食结构正在由植物型向动物型转变， 高脂肪、 高热量食物正越来越多地充斥我们的生活， 加上糖尿病知识以及健康生活理念不够普及， 都对中国糖尿病防治能力以及糖尿病教育提出更高的要求。
因此我们全方位来了解一些关于糖尿病的信息。
一.
糖尿病发病机理 WHO1997 年报告 1995 年全世界有糖尿病患者 1. 25 亿， 并预计 2025 年将达 2. 99 亿，而新增加的患者主要集中在中国等发展中国家。
糖尿病已成为世界第 5 位死亡主因， 并且还可能引发多种并发症， 因此吸引了众多的中外学者对其发病机理和治疗方法的研究。
糖尿病有明显的遗传倾向并存在显著遗传异质性。
除少数患者是由于单基因突变所致外， 大部分 1 型糖尿病（胰岛素依赖性糖尿病， insulin-dependent diabetes mellitus，IDDM）
及 2 型糖尿病（非胰岛素依赖性， non-insulin-dependent diabetes mellitus，NIDDM）
患者是多基因及环境因子共同参与及相互作用引起的多因子病（也称为复杂病）。
(一) 、
1 型糖尿病其发病机制 1 型糖尿病其发病机制主要是由于遗传以及环境因素中病毒、 化学物质所致的胰岛β细胞自身免疫性疾病（Ⅳ型超敏反应引起），
t 辅助细胞（Th）
分为 Th1 和 Th2 两个亚型， 分别促进细胞免疫和体液免疫， 细胞因子（cytokine， CK）
对 Th1/Th2 比例的调节作用与 IDDM 有关。
病毒、 化学物质及死亡的β 细胞被巨噬细胞吞噬， 产生 Th1 刺激因子（IL-12）， 使 Th1 占优势， 继而 IL-2 和 IFN-γ ， 在胰岛局部促进炎性细胞浸润并释放 IL-1β 、 TNF-α 、 TNF-β 、 IFN-γ 及自由基 NO、H2O2-、 O2-， 杀伤少量β 细胞。
这些β 细胞以自身抗原被提呈给 Th， 产生针对胰岛β 细胞的抗体（ICA）、 谷氨酸脱羧酶（GAD）
抗体、 INS 自身抗体及酪氨酸磷酸酶抗体等， 释放CK， 募集更多的炎性细胞， 放大β 细胞损伤效应， 使血浆中的胰岛素（insulin， INS）
水平下降， 最终导致 IDDM。
Th 的激活受 MHC-Ⅱ 类分子（major histocompatility complex，MHC）
的限制。
β 细胞表面已发现有 HLA-Ⅱ 类（Human leukocyte antigen， HLA）
抗原的超表达和单核细胞的浸润， 这些都是细胞免疫的表现。
1 型糖尿病是多基因遗传病， 其遗传易感基因十分复杂。
HLA 基因位于人类第 6 号染色体短臂上， 其上有与免疫反应及其调节有关的基因。
其中单倍体型 A1、 C1、 B56、 DR4、DQ8 有非常高的绝对危险性。而近 50%的遗传危险性可归于 HLA 基因的近 D 区Ⅱ 类基因 （DR、DQ、 DP）。
研究发现 1 型糖尿病的易感基因有 HLA-DQ b1 链 57 位非天门冬氨酸（为天门冬氨酸时是保护基因）
和 HLA-DQ A1 链 52 位精氨酸。
近年来利用 PCR（聚合酶链反应）
从人类基因组中筛选出一些第二代 IDDM 易感基因：IDDM2（11p15）， IDDM3（15q26）， IDDM4（11q13）
IDDM5（6q25）， IDDM8（6q27）， IDDM7（2q31）， IDDM11（14q24. 3-q31）
iDDM13（2q34）， IDDM12（2q33 上的 CTLA4）， GCK3（葡萄糖激酶 3）
位于染色体 7p。
另外， 胰岛素基因转录起始部位的旁侧区一可变数量串联重复（Variable number of tandem repeats， VNTR）
与 IDDM 易感性相关， VNTR 的Ⅰ 类基因含两个与糖尿病相关的等位基因， 类为保护基因， Ⅱ 类功能不确定。
对 IDDM 病例研究发现， 其 T、 B 淋巴细胞 CD95 表达减少， 认为这种缺陷性表达导致针对胰岛β 细胞的反应性 T、 B 淋巴细胞凋亡受阻， 而致 IDDM。
NO 是介导胰岛β 细胞凋亡的主要途径， 它的损伤效应包括：
合成 N-亚硝酸盐和过氧化亚硝酸盐、 嘌呤和嘧啶的脱氨基以及灭活 DNA 修复酶和复制酶。
也有学者认为 NO 是激活了鸟苷酸环化酶， 使 cGMP 水平升高。
IL-1β 和 TNF-α 等 CK 以 NO 途径介导β 细胞凋亡，
iL-1α 、 IL-1β 和 TNF-γ 等则通过 Fas-Fas1 途径， 并有协同作用； 且有人认为 CK 对β 细胞凋亡与 PLA2 激活有关。
(二) 、
2 型糖尿病发病机制 2 型糖尿病过去研究， 主要与 INS 分泌缺陷、 肝糖（HGO）
输出增多和周围胰岛素抵抗（IR）
等因素有关， 现在研究发现它还与多种基因突变有关。
1.
胰岛β 细胞
1.
胰岛β 细胞的葡萄糖转运蛋白 2（Glucose Transporter2， GluT2）
在使细胞内外葡萄糖快速平衡中起重要作用， 它保证了胰岛β 细胞感受葡萄糖刺激、 应答分泌 INS。
β细胞的葡萄糖敏感性异常与 GluT2 缺失程度相关联， 这种缺失包括 GluT2 基因突变和翻译错误等。
2.
hGO 输出提高
2.
hGO 输出提高可能与以下有关：
底物利用度降低， 肝糖异生关键酶棗丙酮酸羧化酶活性升高（被乙酰 CoA 激活）， 而丙酮酸脱氢酶（被乙酰 CoA 抑制）
等活性降低、 促进糖异生的激素环境改变。
但与 GluT2 含量无关。
3.
I R 的机理分类
3.
IR 的机理十分复杂， 大致分为三类：
⑴受体前因素：
INS 基因突变， 合成减少或产生异常的 INS； INS 降解加速； 存在外源性或内源性的 INS 抗体； 胰岛素受体（INSR）抗体形成； 药物 INS 拮抗激素过多。
⑵受体水平：
INSR 合成障碍； 细胞内转位障碍， 使膜受体减少； 亲和力下降； 酪氨酸蛋白激酶(PTK）
活性降低， 使β 亚单位自身磷酸化障碍，而使信号传导受阻； 降解加速。
⑶受体后缺陷：
GluT4 的异常， 细胞内葡萄糖磷酸化障碍；
线粒体氧化磷酸化障碍或糖原合成酶的活性降低而使糖原减少； 游离脂肪酸（FFA）
增多，肝糖产生及输出增多； β 3 肾上腺素能受体（β 3-AR）
基因的错义突变引起内脏型肥胖，并进而惹致 IR；
iRS-1（胰岛素受体基质 IRS）
作为 INS 信号通路主要基质。
其基因突变致下游 PI-3 激酶活性降低而阻断信号通路， 但纯合子只发生 IR， 无糖尿病症状； IRS-2基因突变会使胰岛β 细胞的补偿能力大大降低。
肿瘤坏死因子（TNF-α ）
在伴有肥胖的NIDDM 中（TNF-α 及其受体显著增多）
为重要因素：
抑制 GluT4 合成； 刺激 IRS-1 丝氨酸磷酸化、 抑制其酪氨酸磷酸化而阻断信号通路； 通过升高 FFA 和升糖激素浓度间接介导 IR；还可通过阻碍细胞克隆性增殖及 P130、 P107 基因的表达干预脂肪细胞分化过程， 使 pPARγ 功能受阻， 导致 IR。转化生长因子β (TGFβ ) 在脂肪细胞分化过程中可使 IRS-1 相关 PI-3激酶活性下降， 诱发 IR。
iR 细胞核水平的研究显示：
apoC-Ⅲ是调节血浆甘油三脂浓度的重要物质， 载脂蛋白C-Ⅲ（apoC-Ⅲ）
启动子变异引起单基因水平上的 IR。
但 INS 可下调 apoC-Ⅲ基因转录，而起到抑制 apoC-Ⅲ过度表达的作用。
只有伴随 INS 反应序列突变才导致 IR。
另外， 核蛋白（可能是转录因子）
结合到 INSR 基因启动子上的缺陷， 引起球形细胞对 INS 的抵抗。
其中， 对于脂肪细胞， 葡萄...
篇二：关于糖尿病的综述论文题目
: :近年来，由于生活水平的提高、饮食结构的改变、日趋紧张的生活节奏以及少动多坐的生活方式等诸多因素，导致全球糖尿病发病率增长迅速，糖尿病对我国人民健康的影响也日趋严重。然而即使如此，我国在糖尿病防治方面依然存在相关知识普及率低, 广大民众对糖尿病的认知程度与糖尿病流行的趋势不相符合等诸多问题。本文结合相关资料报告，通过分析糖尿病的现状，指出了糖尿病形势的严峻性，强调了糖尿病护理重要性。本文还从糖尿病的病理、病因出发，对糖尿病护理的内容、疗效进行系统地探讨。关键词: :
现状、危险因素、糖尿病护理
Abstract ：
In recent years , because of improvement of living standards, changes in diet, increasing pace of life rhythm,
and the life style of less movement but more stillness, together with many other factors ,the incidence of diabetes is growing rapidly all over the world, the influence of diabetes to people’s health is becoming more and more serious too. But even so ,there still exist Low coverage of relevant knowledge, most people don’t have enough learn about the diabetes comparing to its tendency. Combining with related data report, by analyzing the diabetes’
recent situation, figures out that the situation of which has been very serious now .In other hand ,this text also systematically discusses about the content and effect of diabetes care bases on its and pathology
causes
Keywords ：
Recent situation, Dangerous factors, Diabetes care
目
录 一、我国糖尿病现状 ...................................................... 1 1.1 糖尿病防治状况不容乐观 ........................................... 1 1.2 糖尿病知识普及率低 ............................................... 2 1.3 儿童糖尿病患者增多 ............................................... 2 二、糖尿病及其类型 ...................................................... 3 2.1 什么是糖尿病 ..................................................... 3 2.2 糖尿病的类型 ..................................................... 3 三、糖尿病病因及发病机制 ................................................ 3 3.1 糖尿病病因 ....................................................... 3 3.1.1 遗传 ....................................................... 4 3.1.2 病毒感染 ................................................... 4 3.1.3 自家免疫 ................................................... 4 3.1.4 继发性糖尿病 ............................................... 4 3.1.5 其它诱因 .................................................... 4 3.2 病理 ............................................................. 5 3.3 糖尿病的危害 ..................................................... 5 四、糖尿病的护理 ........................................................ 6 4.1 糖尿病患者的饮食护理 ............................................. 6 4.1.1 强调饮食治疗的重要性 ....................................... 6 4.1.2 择饮食治疗的方法 ............................................ 6 4.2 糖尿病患者的运动治疗及护理 ....................................... 7 4.2.1 宣教工作 .................................................... 7 4.2.2 强调运动的个体化原则 ........................................ 7 4.2.3 运动时间 .................................................... 7 4.2.4 预防感染 .................................................... 7 4.2.5 运动装备 .................................................... 8 4.2.6 其他 ........................................................ 8
五、结语 ................................................................ 8
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一、 我国糖尿病现状
近年来，由于生活水平的提高、饮食结构的改变、日趋紧张的生活节奏以及少动多坐的生活方式等诸多因素，全球糖尿病发病率增长迅速，糖尿病已经成为继肿瘤、心血管病变之后第三大严重威胁人类健康的慢性疾病。目前全球糖尿病患者已超过 1．2亿人，我国患者人群居世界第二，1994 年就已达 2000 万。据世界卫生组织预计，到2025 年，全球成人糖尿病患者人数将增至 3 亿，而中国糖尿病患者人数将达到 4000万，未来 50 年内糖尿病仍将是中国一个严重的公共卫生问题。
专家指出，由于目前人们的饮食结构正在由植物型向动物型转变，高脂肪、高热量食物正越来越多地充斥我们的生活，加上糖尿病知识以及健康生活理念不够普及，都对中国糖尿病防治能力以及糖尿病教育提出更高的要求。
1 1.1 糖尿病防治状况不容乐观
尽管中国糖尿病发病趋势严峻，但防治状况不容乐观。原因主要有两方面。
第一，目前我国专业糖尿病治疗机构、人员和设备等资源不足，无法与日益增长的糖尿病患者人数相适应，致使中国整体糖尿病诊治率还相对较低。据统计，我国糖尿病专科医生仅约 1 万多人，而在 2008 年的糖尿病确诊率仅为 15％，治疗率为 77％。
第二，许多公众和患者对糖尿病防治知识的认识不足，在糖尿病防治方面存在治疗不及时、用药选择和时机不当、擅自停药、频繁换药、忽视饮食、运动等误区，从而使得中国糖尿病患者的治疗效果不理想，心脑血管、肢坏死、肾功能衰竭等糖尿病并发症发生率高、发生早、发展严重。
据国际糖尿病联盟（IDF）公布的糖尿病及糖耐量受损(IGT)的资料以及推算,2003年和 2025 年全球糖尿病及 IGT 发病情况如下：2003 年糖尿病患者人数为 1.94 亿，2025年则将达到 3.33 亿；2003 年 IGT 人数为 3.14 亿，2025 年则将高达 4.72 亿。近 20 年来,我国糖尿病患病率从不足 1%增加到 3.21%。以目前的增长趋势来看,预计到 2025 年,中国的糖尿病患者将超过 5000 万。目前，中国已成为仅次于印度的世界第二糖尿病大国。
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2 1.2 糖尿病知识普及率低
我国糖尿病相关知识普及率低, 广大民众对糖尿病的认知程度与糖尿病流行的趋势不相符合，最终的糖尿病诊断率只占 23.6%，其中使用胰岛素或口服药治疗的比例更低，将近 90%的患者没有得到有效的治疗，急需进行持久的糖尿病宣传教育工作。自我血糖监测（SMBG）情况令人堪忧,自我血糖监测的平均频率为 4.5 次/月，单独使用胰岛素的患者自我血糖监测的频率仅为 2.8 次/月。
另外，我国在糖尿病营养学和运动领域几乎还是空白，绝大多数医院目前尚无专业的糖尿病营养和运动医师。在糖尿病防治过程中，护理人员的专业素质与西方发达国家相比相对滞后，护理人员糖尿病专业知识的掌握程度还较肤浅。另外，由于护理人力资源配置不合理，无暇对糖尿病人进行教育。
3 1.3 儿童糖尿病患者增多
如今，糖尿病不再是中老年人的“专利”，儿童也开始有了糖尿病。据了解，我国儿童 1 型糖尿病发病率现为 0.19～1.26/10 万人，并呈逐年递增趋势。1996 年的一项调查显示，在世界范围内，我国是儿童 1 型糖尿病的低发病区，北京市儿童 1 型糖尿病的年发病率为 0.96/10 万人。高发病区主要集中在北欧，发病率高达 3.6/10 万人。到了 2000 年，我国的发病率增为 1.04/10 万人。与 4 年前相比，数量有所增加，但并不明显。
过去认为儿童糖尿病，主要是 1 型，2 型糖尿病主要是成人。但是随着儿童肥胖发生率的增高，儿童 2 型糖尿病也在逐年增高。过去，由于糖尿病检测技术的限制，儿童患的到底是 1 型还是 2 型，很难区别，所以需要时间的考验。
目前糖尿病在国际上的发展趋势是，2 型糖尿病的发病率急剧增高，发病年龄越来越年轻化，2 型糖尿病患儿也开始增多。这不得不使我们对儿童 2 型糖尿病格外的重视，因为在目前阶段，糖尿病是不可以治愈的，尤其是 1 型糖尿病，需要终生依靠胰岛素的治疗，但是假如糖尿病患儿配合得较好，把血糖控制在恰当的水平，他们也能同正常孩子一样学习、生活和工作。
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二、糖尿病及其类型
1 2.1 什么是糖尿病
糖尿病是一种在病因上呈极度异质的临床情况,是一种由胰岛 β 细胞胰岛素分泌缺陷及(或)周围组织对胰岛素的敏感性降低(胰岛素抵抗)引起的以血糖水平增高为主要特征的代谢病。糖尿病的物质代谢紊乱可致全身各组织器官功能及结构异常,严重时可致残致死。糖尿病的致病因素多种多样，这些致病因素不外是遗传或环境因素分别或相互作用通过对胰岛β细胞分泌胰岛素的影响及(或)周围组织对胰岛素作用敏感性的影响而致血糖高。
2 2.2 糖尿病的类型
目前世界各国多采用美国糖尿病学会(ADA, 1997年)提出并由WHO(1999年)采纳的糖尿病分型。此分型集现今对糖尿病病因、发病机制及临床表现的认识之大成,但还不是一个病因学分型。该分型将糖尿病分为四大类,即 1 型糖尿病、2 型糖尿病、其他特殊类型糖尿病及妊娠糖尿病。其中 1 型糖尿病又分为两个亚型,即 A 型自身免疫介导糖尿病及 1B 型特发性糖尿病;其他类型糖尿病内则有八个类型。将这些糖尿病类型中按遗传及环境因素两个致病因素类别参与程度排列可见有些类型糖尿病主要由遗传因素参与,另一些主要由环境因素参与,尚有些类型的糖尿病发病中遗传及环境因素均很重要。
三、糖尿病病因及发病机制
1 3.1 糖尿病病因
糖尿病是复杂的，经常为多种因素共同作用引起发病。
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3.1.1 遗传
在部分糖尿病人中明确有遗传因素影响发病，例如在双胎中一例发生糖尿病，另一例有 50％的机会发病。如为单卵双胎，则多在同时发病。据统计，假如父或母患非胰岛素依赖型糖尿病，子女发病的危险率约为 10－5％，如父母均患非胰岛素依赖型糖尿病，则子女的发病危险率更高。如一兄弟发生非胰岛素依赖型糖尿病，则其他兄弟的发病危险率为 10－15％。但胰岛素依赖型糖尿病人的子女中非胰岛素依赖型糖尿病的发病率并不高于一般人群。已证实胰岛素依赖型糖尿病与特殊的 HLA 有关，危险性高的有 DR3；DR4；DW3；DW4；B8；B15 等。现在多认为部分糖尿病系多基因遗传疾病，不是由某个基因决定的，而是基因量达到或超过其阈值时才有发病的可能。
3.1.2 病毒感染
许多糖尿病发生于病毒感染后，例如风疹病毒、流行性腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、腺病毒等，可能与病毒性胰岛炎有关。当然是每例病毒性感染均发生糖尿病。
3.1.3 自家免疫
部分糖尿病人血清中发现抗胰岛β细胞抗体，给实验动物注射抗胰岛β细胞抗体可以引起糖耐量异常，病理检查也可看到胰岛中有淋巴细胞和嗜酸细胞的浸润等现象。也有报导在胰岛素依赖型糖尿病发病早期用免疫抑制治疗可得到良好效果，甚至“痊愈”。
3.1.4 继发性糖尿病
如破坏了大部分胰岛组织的胰腺为和胰腺纤维束性变,肾上腺皮质功能亢进、功能性垂体腺瘤，嗜铬细胞瘤等均可引起继发性糖尿病，即症状性糖尿病。长期服用双氢克尿塞、皮质激素、肾上腺能药物等均可能导致或促使糖尿病加重。某些遗传性疾病如下 Turner 综合征等也容易合并糖尿病。
5 3.1.5 其它诱因
1）饮食习惯
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与高碳水化合物饮食无明显关系，而与食物组成相有关，如精制食品及蔗糖可使糖尿病的发病率高。由流行病学分析，高蛋白饮食与高脂饮食可能是更重要的危险因素。
2）肥胖 主要与非胰岛素依赖型糖尿病的发病有关，肥胖是食物的热量超过机体的需要所致。过量进食可引起高胰岛素血症，而且肥胖者胰岛素受体数量减少，可能诱发糖尿病。
3.2 病理
胰岛β细胞数量减少，细胞核深染，胞浆稀少呈脱颗粒现象。α细胞相对增多，胰岛内毛细血管旁纤维组织增生，严重的可见广泛纤维化，血管内膜增厚，胰岛素依赖型糖尿病人常明显的胰岛病理改变，β细胞数量可只有正常的 10％，非胰岛素依赖型糖尿病人胰岛病变较轻，在光学显微镜下约有 1／3 病例没有组织学上肯定病变，在胰岛素依赖型糖尿病的早期，约 50－70％病例在胰岛及周围可见淋巴细胞和单核细胞浸润，称为“胰岛炎”。
约 70％糖尿病患者全身小血管和微血管出现病变，称为糖尿病性微血管病变。常见于视网膜、肾、心肌、肌肉、神经、皮肤等组织。基本病变是 PAS 阳性物质沉着于内皮下引起微血管基底膜增，此病变具有较高的特异性，糖尿病人的大、中动脉、包括脑动脉、椎动脉、肾动脉和心表动脉。因同样病变亦可见非糖尿病人，故缺乏特异性。
糖尿病性神经病变多见于病程较长和病情控制不良患者，末稍神经纤维呈轴变性，继以节段...
篇三：关于糖尿病的综述论文题目
治疗糖尿病的文献总结论文（共 2 篇）_中医学论文第 1 篇：中医治疗糖尿病肾病的经验总结
糖尿病肾病（diabeticnephropathy，DN）是糖尿病严重的慢性微血管并发症，是糖尿病患者死亡的主要原因之一，临床表现为蛋白尿、高血压、水肿等，如不进行控制则会发展为严重的肾功能衰竭[1]。西医在治疗糖尿病肾病方面存在一定的局限性，中医在治疗糖尿病肾病方面积累了丰富的经验，取得了一定的成绩。本文就近 3 年来有关中医治疗糖尿病肾病方面的文献作一综述。
1 病因病机
中国古代医书中并无明确的糖尿病肾病的病名，历代医家对糖尿病肾病进行长期研究和总结后，认为糖尿病肾病属于“消渴”、“水肿”、“溺毒”、“消瘅”、“尿浊”、“关格”等范畴。对于糖尿病肾病的病因病机，各医家各有其看法。黎晶晶等[2]认为糖尿病肾病的病因为气阴两虚，兼有瘀血、水湿、痰浊诸邪阻伤肾络，正虚邪实，脏腑皆虚，“痰、瘀、毒”是导致糖尿病肾病的重要因素。糖尿病肾病的基本病机是脏腑内虚，导致血瘀痰浊，并贯穿于糖尿病肾病的始终。扈丽萍[3]总结刘文峰教授治疗糖尿病肾病的经验，认为肾是病位所在，糖尿病肾病的病因是是糖尿病久病致虚、久病致瘀、久病生痰、久病入络、久病及肾。正虚邪实，虚实相兼，交互为患，损伤肾络，耗伤肾气，肾之气化、固摄功能失常，导致肾关开阖失度，引发糖尿病肾病。杨芳等[4]认为糖尿病肾病的病机指为标瘀血阻络，根源是脾肾亏虚，肾虚和血瘀关系密切，肾虚导致血瘀，同时瘀血又会加重肾虚。牛丽娜等[5]根据李建民教授的“肾络瘀痹”理论，认为消渴病病程过长引发肾络损伤，肾脏虚损，肾用失职，气化不利，气血运行不
畅，血行迟滞而成瘀，导致致肾络痹阻不通，引发糖尿病肾病。于晓辉等[6]从浊毒学说论述糖尿病肾病的病因病机，认为脾肾是糖尿病肾病病变的关键脏腑，脾虚丧失运化水湿的机能，肾失封藏，精微泄露，导致尿检出现蛋白尿；脾虚丧失运化水湿的机能，肾虚丧失化气行水的机能，同时久病瘀血阻络，引发水肿。
2 辨证分型
糖尿病肾病的辨证分型比较复杂，尚无统一标准，临床医家各有侧重。吴国庆等[7]总结皮持衡教授诊治糖尿病肾病的经验，认为糖尿病肾病根据临床表现和病机可以辨证分为四型：脾肾阳虚型、阴阳两虚型、气阴两虚型、肝肾阴虚型。脾肾阳虚型表现为体倦乏力，面浮肢肿，小便频数混浊，畏寒肢冷，面色微黄，舌暗胖、有齿痕，脉沉细；阴阳两虚型表现为神倦乏力，腰膝酸软，面色萎黄，形体消瘦，畏寒肢冷，口干不欲饮，舌质黯淡，苔薄黄，脉沉细；气阴两虚型表现为神疲乏力，食欲不振，腰膝酸软，手足心发热，口干舌燥，舌暗淡，苔薄白，脉细弱；肝肾阴虚型表现为体倦乏力，腰膝酸软，口干咽燥，头晕耳鸣，目涩视昏，舌质暗红，脉沉弦细。沙鑫等[8]总结孙伟教授诊治糖尿病肾病的经验，认为糖尿病肾病可以根据病程的 3 个阶段分为 3 个证型，3 个阶段分别为微量白蛋白尿期、临床糖尿病期、肾功能不全期，3 个证型分别为肾阴亏虚、湿热内蕴证，脾肾亏虚、湿瘀内滞证，脾肾亏虚、浊毒内阻证。肾阴亏虚、湿热内蕴证表现为小便频数混浊，烦渴多饮，多食善饥，舌边尖红，苔薄黄少津，脉细数；脾肾亏虚、湿瘀内滞证表现为小便频数混浊，湿热水肿，舌苔黄腻，脉弦滑；脾肾亏虚、浊毒内阻证表现为小便不利，神疲乏力，面色少华，下肢水肿，苔黄腻或灰腻，有齿痕，脉濡或滑。张亮等[9]将糖尿病肾病分为气阴两虚型，阴虚热盛型和阴阳两虚型。气阴两虚型表现为多饮多尿，形体消瘦，神倦乏力，头晕耳
鸣，畏寒肢冷，面色少华，阳痿早泄，月经失调，舌淡苔白，脉沉细无力；阴虚热盛型表现为烦渴多饮，多食易饥，大便干结，尿色混黄，舌红少津，苔黄而燥，脉滑数；阴阳两虚型表现为腰膝酸软，食欲不振，体倦乏力，口干不欲多饮，畏寒肢冷，下肢水肿，面色萎黄，阳痿早泄，舌淡暗，苔白而干，脉沉细无力。
3 中医治疗
3.1 辨证治疗仝小林等[10]认为糖尿病肾病的治疗应当以补虚补气为主，因此采用黄芪建中汤为主方，在根据糖尿病肾病的辨证分型加用其他方剂。气阴两虚证加用参芪地黄汤，肝肾阴虚证加用杞菊地黄丸，气血两虚证加用当归补血汤，脾肾阳虚证加用真武汤。元胡、枳壳、川芎行气活血，地龙、水蛭、大黄活血通络，三棱、莪术、[XCB7.TIF]虫破血逐瘀，制附子、泽泻、大黄、牛膝温阳利水，桂枝、茯苓、猪苓行健脾利水消肿之功。刘玉宁[11]从中医络积辨治探讨糖尿病肾病的治疗，将糖尿病肾病分为肾阴亏虚、脉络失养证，气阴两虚、肾络不荣证，气阳两虚、肾络失煦证，湿热伤肾、络脉阻滞证等证型。肾阴亏虚、脉络失养证，表现为口干咽燥，腰膝酸软，头晕耳鸣，舌质红少苔，脉弦细数，治疗以滋阴清热为主，采用知柏地黄汤加减，方药由北沙参、生地、山药、知母、山茱萸、黄柏、紫草、僵蚕、地龙、丹皮、龟板等组成。气阴两虚、肾络不荣证，表现为头晕耳鸣，胸闷气短，口干咽燥，体倦乏力，下肢水肿，腰膝酸软，舌质红，少苔，脉细数无力，治疗以益气养阴为主，采用参芪地黄汤加减，方药由生黄芪、丹参、茯苓、山药、西洋参、山茱萸、地龙、生地黄、僵蚕、枸杞子等组成。气阳两虚、肾络失煦证，表现为面色苍白，畏寒肢冷，周身水肿，小便短急，舌质淡，苔薄或腻，脉沉细微，治疗以温肾通络，化气行水为主，采用济生肾气汤加减，方药由山药、制附子、茯苓、泽泻、山茱萸、白术、干姜、僵蚕、车前
子、地龙等组成。湿热伤肾、络脉阻滞证，表现为尿末增多，腰膝酸软，肢体重滞，口干而不欲多饮，大便黏滞，舌质红，苔黄而腻，脉弦数，治疗以清热利湿、泄浊通络为主，采用三仁汤加减，方药由厚朴、白豆蔻、炙杏仁、茵陈、法夏、黄芩、薏苡仁、络石藤、僵蚕、土茯苓、滑石、地龙等组成。刘苏[12]等总结龚丽娟教授治疗糖尿病肾病的经验，根据糖尿病肾病的病情进展，将糖尿病肾病分为早、中、晚 3 个阶段，分别对应气阴亏虚证、脾肾阳虚证、阴阳两虚证 3 种证型。气阴亏虚证以健脾益肾、活血化瘀为主，采用实脾饮加减，方药由白术、茯苓、厚朴、陈皮、木瓜、木香、大腹皮、甘草等组成。脾肾阳虚证以温补脾肾、扶阳利水为主，采用真武汤加减，方药由白芍、炙黄芪、白术、茯苓、山茱萸、生姜、熟地、山药等组成。阴阳两虚证以清利湿浊、化瘀解毒为主，采用五皮汤加减，陈皮、桑白皮、大腹皮、生姜皮、蒲公英、白头翁、白花蛇舌草、茯苓皮、冬瓜皮、生大黄、三棱、莪术等组成。姚芳[13]总结方水林名中医治疗糖尿病肾病的经验，认为蛋白尿的产生是脾肾亏虚、脉络瘀之、精气下泄导致的，治疗应以活血化瘀为主，采用扶正祛浊方，方药由当归、黄芪、石莲子、麦冬、白花蛇舌草、太子参、茯苓、地骨皮、红花、桃仁、制大黄组成。同时需辨证论治，气阴两虚证，表现为体倦身乏，头眩耳鸣，舌淡红，少苔，脉濡细，加用生地黄、山茱萸、五味子；阴虚热盛证，表现为潮热盗汗，纳呆恶心，舌红，苔黄而腻，脉细数，加用知母、生地黄、生石膏；阴阳两虚证，表现为畏寒肢冷，阳痿早泄，精神萎靡，舌淡，苔白，脉沉迟，加用牡丹皮、山茱萸、熟地黄、肉桂、龟甲、制附子；血瘀脉络证，表现为胸痹心痛，肢体麻痛，舌紫暗，苔薄，脉涩不利，加用赤芍、地龙、川芎。
3.2 中药专方孔令新[14]等观察活血护肾汤治疗糖尿病肾病的临床疗效，
将 60 例糖尿病肾病患者随机分为治疗组和对照组，每组 30 例，治疗组采用活血护肾汤（方药由茯苓、党参、炒白术、生地黄、山萸肉、枳壳、川芎、丹参、水蛭、黄芪、当归、山药、制大黄组成），对照组予以基础治疗，治疗 8 周，结果显示治疗组的临床疗效显着优于对照组（P 0.05），治疗组治疗后的 24h 尿蛋白定量显着低于对照组（P 0.05）。据此作者认为活血护肾汤可以显着改善患者的临床症状，减少蛋白尿的产生，保护肾功能，延缓病情发展。郭家安[15]等探讨益气养阴补肾活血汤治疗早期糖尿病肾病的疗效，将 100 例早期糖尿病肾病患者随机分为观察组和对照组，每组 50 例，观察组给予益气养阴补肾活血汤（方药由黄芪、积雪草、太子参、丹参、天花粉、当归、泽泻、草决明子、水蛭、甘草组成），对照组给予常规西药治疗，结果显示观察组的治疗有效率显着高于对照组（P 0.05），观察组治疗后的血管内皮素、糖化血红蛋白、24h 尿蛋白量、总胆固醇、三酰甘油显着低于对照组（P 0.05）。据此作者认为益气养阴补肾活血汤祛痰而不伤正，使气复阴生，治疗糖尿病肾病疗效显着。张彤[16]等益气软坚泄浊方治疗糖尿病肾病的临床疗效，将 88 例糖尿病肾病患者随机分为治疗组和对照组，每组 44 例，治疗组采用益气软坚泄浊方（方药由鬼箭羽，土茯苓，黄芪，黄柏，制大黄，僵蚕，炒白术组成），对照组采用西医常规治疗。结果显示治疗组的治疗总有效率显着高于对照组（P 0.05），治疗组治疗后的 24h 尿蛋白排泄量、足细胞标志蛋白显着低于对照组（P 0.05）。据此作者认为益气软坚泄浊方益气升阳，解毒软坚，可以改善足细胞损伤，改善患者的肾功能，控制疾病的进展。
3.3 单味中药及提取物治疗杨宏山[17]等研究红景天最细粉对糖尿病肾病大鼠的保护作用，红景天具有补气养血、扶正固本、清热润肺的功效，可以抗衰
老、抗疲劳，对心、肝、肾等脏器有良好的保护作用，治疗糖尿病肾病可以调节患者的糖代谢异常，保护细胞损伤，改善肾脏血流动力学障碍，缓解氧化应激，抑制炎症反应，延缓糖尿病肾病向肾功能衰竭的发展。
程玥[18]等观察姜黄素对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用，姜黄素可以促进组织器官对葡萄糖的利用，增加胰岛素的敏感度，促进胰岛素的分泌，提高肾小球滤过率，对大鼠的肾脏具有一定的保护作用。
陈丹[19]等探讨山茱萸颗粒对糖尿病肾病的防治作用，认为山茱萸颗粒可以抑制 DN 复杂细胞因子网络中的核心引资 TGF-β1，延缓肾小球硬化和肾小管间质纤维化的进程，减轻对肾组织的损伤。
4 小结与展望
糖尿病肾病是临床常见的慢性疾病，糖尿病肾病早期以气阴两虚为本，血瘀贯穿病程始终。中医在治疗糖尿病肾病、延缓病情发展、保护肾功能等方面取得了一定的成绩，但也存在辨证分型尚不统一、无统一疗效判定标准等问题，同时还需要加强对中医药物作用机制上的研究，以提高中医治疗糖尿病肾病的水平。
作者：王宁宁，王小勇，何雄
第 2 篇：糖尿病疾病中中医的治疗方法
糖尿病是一种代谢紊乱的慢性疾病，可由环境、遗传以及自身免疫力不足等原因导致。主要是由于人体胰岛素分泌不足使得机体对胰岛素的敏感度降低，从而影响到糖代谢的正常运行[1]。西医对本病采取的是补充或注射胰岛素的方法，能在短时间内起到显着的降血糖效果，但同时也会产生酮症酸中毒等副作用；而中医治疗则是从根本出发，通过食疗、针灸、推拿等物理手段，针对患者的具
体情况降血糖、调理机体，效果明显且无副作用，但降血糖的疗效显现较慢，需要治疗的较长[2]。
1 资料与方法
一般资料从本门诊选取 2015 年 2～12 月确诊为 2 型糖尿病患者 120 例，其中男 74 例，女 46 例。随机分成对照组和观察组，各 60 例。观察组中阴虚燥热型 12 例、气阴两虚型 20 例、阴阳两虚型 11 例和血瘀型 17 例。
纳入及排除标准纳入标准：经检测符合确诊为 2 型糖尿病，主要临床症状有血糖升高甚至出现尿糖；口干舌燥且易饿多食多饮；多尿；全身乏力等。排除标准：遗传导致的先天性胰岛素分泌不足的患者；确诊为 1 型糖尿病的患者。
治疗方法对照组采用西医常规治疗，患者服用格列喹酮片（糖适平）降糖药，并通过注射胰岛素提高胰岛素的敏感性，从而促使胰岛素分泌增加。7d 为1 个疗程，共治疗 2 个疗程。跟踪观察 60d。
观察组采用中药降糖汤剂药方基础上针对不同类型的患者增加不同的药方。对于阴虚燥热型患者用白虎汤合消渴方加减进行治疗；对于气阴两虚型患者则采用玉液汤、玉泉丸或生脉散合增液汤加味来施治；对于阴阳两虚型就用金匮肾气丸加减来养肾固本；对于血瘀型患者宜用黄地吉仙汤加活血类药丸进行治疗；此外，还用食疗和运动进行配合。30d 为 1 个疗程，共治疗 2 个疗程。
观察指标及疗效判定标准[3]①显效：血糖、尿糖稳定降低，临床症状基本消失，无并发症；有效：血糖、尿糖降低有较明显降低，临床症状有改善，并发症较少；无效：血糖、尿糖没有变化，临床症状无改善。总有效率=（显效+有效）/总例数×100%。②21d 内降糖为有效，否则为无效。
统计学方法采用 SPSS17.0 统计学软件对数据进行统计分析。计数资料以
率（%）表示，采用 χ2 检验。P 0.05 为差异具有统计学意义。
2 结果
观察组总有效率为 98.3%，高于对照组的 88.3%，差异有统计学意义（P 0.05）；观察组降糖有效率为 95.0%，高于对照组的 83.3%，差异有统计学意义（P 0.05）。
3 讨论
从中医角度来看，糖尿病属于“消渴”之症，其致病原因既有先天的不足，也有后天饮食控制不当、劳累程度大等多种情况。从发病原因来看，糖尿病可分为 1 型和 2 型：1 型糖尿病对胰岛素依赖性强，对于这类患者，必须采用胰岛素治疗，目前中医药对这类患者尚无明显的治疗效果；2 型糖尿病对胰岛素的依赖性不强，可以采用中成药进行治疗。主要的病症表现为血糖升高甚至出现尿糖、口干舌燥、易饿多食、饮水增多、多尿以及全身乏力。中医辨证其病机为阴虚气亏，其病位主要在脾肾，可分为阴虚燥热型、气阴两虚型、阴阳两虚型以及血瘀型；在病变过程中还可能发生脏腑受损或经脉瘀阻等一系列并发症。历来中医认为，糖尿病除了有消渴之症外，还兼有中满和内热，因肾脏的不足影响了脾脏的正常功能，从而使得肾虚气亏；进而导致机体调养失衡，影响了全身的各系统的功能减弱，使得身体乏力，气郁成痰[4]。
由于中医对糖尿病的治疗采取的是治养同施的方...
篇四：关于糖尿病的综述论文题目
糖尿病问题的综述论文作
者：
学
号：学
院：
系(专业)：
题
目：
摘 要
糖尿病是一种由于血糖失控高出正常水平所造成的全身性进行性疾病， 并发症多，且严重， 其患病率在我国逐渐增高， 随着生产的发展， 生活水平提高及人口寿命的延长，糖尿病发病率迅速增长， 已成为世界各国越来越严重的一个公共卫生问题。
近年来， 随着我国社会经济条件的改善， 人民生活水平的不断提高， 饮食结构的改变， 劳动强度的减低，人群平均寿命延长， 应激状态增多， 以及糖尿病检测手段的改进， 与世界各国一样， 糖尿病患病率在逐渐上升， 糖尿病对我国人民健康的影响日趋严重， 我国虽属世界上糖尿病低患病率国家， 但糖尿病患者的人数已居世界第二位(仅次于美国) ， 增加速度惊人。
通过日常学习以及一些资深专家的研究来了 解一些有关糖尿病问题。
本论文从糖尿病的发病机理、 病症特点、 简单的诊疗手段和预防措施等方面进行论述， 得出一些结论从而总结出对人们有益的经验和意见， 能缓解糖尿病患者的增长速度。
关键词：
糖尿病
趋势
论述
结论
The paper about di abetes probl ems were revi ewed
abstract
Diabetes is a higher than normal blood sugar control because of systemic sex disease caused by complications,
and serious in our country,
its prevalence increased gradually,
with the development of production,
life level and population the life extension,
incidence of diabetes rapid growth,
has become one of the world more and more serious public health problem.
In recent years,
as China" s social and economic conditions to improve the people" s living standard,
the continuous improvement of the dietary structure change,
reduction,
labor intensity,
the crowd average life expectancy increased stress of extended,
and diabetes testing means of improvement,
and as countries around the world,
the prealence of diabetes in diabetes to rise gradually,
affect the health of our people,
though an increasingly serious in China in the world,
but low prevalence of diabetes state the number of diabetic patients already ranking second in the world (after the United States) ,
increase at breakneck speed.
Through the daily learning and some senior experts research to understand something about diabetes problems.
This paper from the onset of diabetes mechanism,
disease characteristics,
simple diagnostic methods and preventive measures are discussed,
draw some conclusions thus summed up people good experience and advice,
can ease the diabetes rate of increase.
Keywords: diabetes
trend
discussion
conclusion
目录 摘要 （中文）
………………………………………………………………………………………2 摘要（英文）
……………………………………………………………………………………..3 绪论…………………………………………………………………………………………….....5 一.
糖尿病发病机理…………………………………………………………………………5.
(一) 、 1 型糖尿病其发病机制……………………………………………………6 (二) 、 2 型糖尿病发病机制……………………………………………………. . 7 1.
胰岛β 细胞………………………………………………………………………………. 7 2.
hGO 输出提高………………………………………………………………………………. 7 3.
I R 的机理分类……………………………………………………………………………. 7 4.
GS 基因 ………………………………………………………………………………………. 8 5.
胰高血糖素…………………………………………………………………………………. 8
6.
磺脲受体（SUR）
………………………………………………………………………. 9 7.
幼年发病不同的单基因类型……………………………………………………………. . 9 （三）、 特异性糖尿病…………………………………………………………. 10 1.
单基因突变所致………………………………………………………………………. . 10 2.
线粒体 tRNAl eu（UUR）
基因 A→G 突变所致的糖尿病（MI DD）
……………………10 二.
糖尿病的病症特点…………………………………………………. 10 （一）
.
糖尿病早期症状…………………………………………………. . 11 1.
糖尿病早期症状解读：
绪论 近年来， 由于生活水平的提高、 饮食结构的改变、 日趋紧张的生活节奏以及少动多坐的生活方式等诸多因素， 全球糖尿病发病率增长迅速， 糖尿病已经成为继肿瘤、 心血管病变之后第三大严重威胁人类健康的慢性疾病。
目前全球糖尿病患者已超过 1． 2 亿人， 我国患者人群居世界第二， 1994 年就已达 2000 万。
据世界卫生组织预计， 到 2025 年， 全球成人糖尿病患者人数将增至 3 亿， 而中国糖尿病患者人数将达到 4000 万， 未来 50 年内糖尿病仍将是中国一个严重的公共卫生问题。
尽管中国糖尿病发病趋势严峻， 但防治状况不容乐观。
原因主要有两方面。
第一， 目前我国专业糖尿病治疗机构、 人员和设备等资源不足， 无法与日益增长的糖尿病患者人数相适应， 致使中国整体糖尿病诊治率还相对较低。
据统计， 我国糖尿病专科医生仅约 1 万多人， 而在 2001 年的糖尿病确诊率仅为 15％， 治疗率为 77％。
第二， 许多公众和患者对糖尿病防治知识的认识不足， 在糖尿病防治方面存在治疗不及时、 用药选择和时机不当、擅自停药、 频繁换药、 忽视饮食、 运动等误区， 从而使得中国糖尿病患者的治疗效果不理想， 心脑血管、 肢坏死、 肾功能衰竭等糖尿病并发症发生率高、 发生早、 发展严重。
为帮助中国改变目前的糖尿病防治状况， 世界糖尿病治疗领域主导诺和诺德公司自1994 年进入中国以来， 一直致力于将最新的糖尿病治疗方案和设备引入中国， 同时坚持以人为本的理念， 积极开展针对糖尿病患者和医生的教育活动， 曾多次开办针对医生的专业培训和学术会议， 为医生提供长期、 免费的教育， 并先后在中国十余城市开展了多项针对糖尿病患者的“诺和关怀” 项目， 如诺和关怀教育大课堂、 诺和关怀大巴车、 诺和关怀儿童营、 诺和关怀流动医院等， 为中国近千万名糖尿病患者带去了福音。
专家指出， 由于目前人们的饮食结构正在由植物型向动物型转变， 高脂肪、 高热量食物正越来越多地充斥我们的生活， 加上糖尿病知识以及健康生活理念不够普及， 都对中国糖尿病防治能力以及糖尿病教育提出更高的要求。
因此我们全方位来了解一些关于糖尿病的信息。
一.
糖尿病发病机理 WHO1997 年报告 1995 年全世界有糖尿病患者 1. 25 亿， 并预计 2025 年将达 2. 99 亿，而新增加的患者主要集中在中国等发展中国家。
糖尿病已成为世界第 5 位死亡主因， 并且还可能引发多种并发症， 因此吸引了众多的中外学者对其发病机理和治疗方法的研究。
糖尿病有明显的遗传倾向并存在显著遗传异质性。
除少数患者是由于单基因突变所致外， 大部分 1 型糖尿病（胰岛素依赖性糖尿病， insulin-dependent diabetes mellitus，IDDM）
及 2 型糖尿病（非胰岛素依赖性， non-insulin-dependent diabetes mellitus，NIDDM）
患者是多基因及环境因子共同参与及相互作用引起的多因子病（也称为复杂病）。
(一) 、
1 型糖尿病其发病机制 1 型糖尿病其发病机制主要是由于遗传以及环境因素中病毒、 化学物质所致的胰岛β细胞自身免疫性疾病（Ⅳ型超敏反应引起），
t 辅助细胞（Th）
分为 Th1 和 Th2 两个亚型， 分别促进细胞免疫和体液免疫， 细胞因子（cytokine， CK）
对 Th1/Th2 比例的调节作用与 IDDM 有关。
病毒、 化学物质及死亡的β 细胞被巨噬细胞吞噬， 产生 Th1 刺激因子（IL-12）， 使 Th1 占优势， 继而 IL-2 和 IFN-γ ， 在胰岛局部促进炎性细胞浸润并释放 IL-1β 、 TNF-α 、 TNF-β 、 IFN-γ 及自由基 NO、H2O2-、 O2-， 杀伤少量β 细胞。
这些β 细胞以自身抗原被提呈给 Th， 产生针对胰岛β 细胞的抗体（ICA）、 谷氨酸脱羧酶（GAD）
抗体、 INS 自身抗体及酪氨酸磷酸酶抗体等， 释放CK， 募集更多的炎性细胞， 放大β 细胞损伤效应， 使血浆中的胰岛素（insulin， INS）
水平下降， 最终导致 IDDM。
Th 的激活受 MHC-Ⅱ 类分子（major histocompatility complex，MHC）
的限制。
β 细胞表面已发现有 HLA-Ⅱ 类（Human leukocyte antigen， HLA）
抗原的超表达和单核细胞的浸润， 这些都是细胞免疫的表现。
1 型糖尿病是多基因遗传病， 其遗传易感基因十分复杂。
HLA 基因位于人类第 6 号染色体短臂上， 其上有与免疫反应及其调节有关的基因。
其中单倍体型 A1、 C1、 B56、 DR4、DQ8 有非常高的绝对危险性。而近 50%的遗传危险性可归于 HLA 基因的近 D 区Ⅱ 类基因 （DR、DQ、 DP）。
研究发现 1 型糖尿病的易感基因有 HLA-DQ b1 链 57 位非天门冬氨酸（为天门冬氨酸时是保护基因）
和 HLA-DQ A1 链 52 位精氨酸。
近年来利用 PCR（聚合酶链反应）
从人类基因组中筛选出一些第二代 IDDM 易感基因：IDDM2（11p15）， IDDM3（15q26）， IDDM4（11q13）
IDDM5（6q25）， IDDM8（6q27）， IDDM7（2q31）， IDDM11（14q24. 3-q31）
iDDM13（2q34）， IDDM12（2q33 上的 CTLA4）， GCK3（葡萄糖激酶 3）
位于染色体 7p。
另外， 胰岛素基因转录起始部位的旁侧区一可变数量串联重复（Variable number of tandem repeats， VNTR）
与 IDDM 易感性相关， VNTR 的Ⅰ 类基因含两个与糖尿病相关的等位基因， 类为保护基因， Ⅱ 类功能不确定。
对 IDDM 病例研究发现， 其 T、 B 淋巴细胞 CD95 表达减少， 认为这种缺陷性表达导致针对胰岛β 细胞的反应性 T、 B 淋巴细胞凋亡受阻， 而致 IDDM。
NO 是介导胰岛β 细胞凋亡的主要途径， 它的损伤效应包括：
合成 N-亚硝酸盐和过氧化亚硝酸盐、 嘌呤和嘧啶的脱氨基以及灭活 DNA 修复酶和复制酶。
也有学者认为 NO 是激活了鸟苷酸环化酶， 使 cGMP 水平升高。
IL-1β 和 TNF-α 等 CK 以 NO 途径介导β 细胞凋亡，
iL-1α 、 IL-1β 和 TNF-γ 等则通过 Fas-Fas1 途径， 并有协同作用； 且有人认为 CK 对β 细胞凋亡与 PLA2 激活有关。
(二) 、
2 型糖尿病发病机制 2 型糖尿病过去研究， 主要与 INS 分泌缺陷、 肝糖（HGO）
输出增多和周围胰岛素抵抗（IR）
等因素有关， 现在研究发现它还与多种基因突变有关。
1.
胰岛β 细胞
1.
胰岛β 细胞的葡萄糖转运蛋白 2（Glucose Transporter2， GluT2）
在使细胞内外葡萄糖快速平衡中起重要作用， 它保证了胰岛β 细胞感受葡萄糖刺激、 应答分泌 INS。
β细胞的葡萄糖敏感性异常与 GluT2 缺失程度相关联， 这种缺失包括 GluT2 基因突变和翻译错误等。
2.
hGO 输出提高
2.
hGO 输出提高可能与以下有关：
底物利用度降低， 肝糖异生关键酶棗丙酮酸羧化酶活性升高（被乙酰 CoA 激活）， 而丙酮酸脱氢酶（被乙酰 CoA 抑制）
等活性降低、 促进糖异生的激素环境改变。
但与 GluT2 含量无关。
3.
I R 的机理分类
3.
IR 的机理十分复杂， 大致分为三类：
⑴受体前因素：
INS 基因突变， 合成减少或产生异常的 INS； INS 降解加速； 存在外源性或内源性的 INS 抗体； 胰岛素受体（INSR）抗体形成； 药物 INS 拮抗激素过多。
⑵受体水平：
INSR 合成障碍； 细胞内转位障碍， 使膜受体减少； 亲和力下降； 酪氨酸蛋白激酶(PTK）
活性降低， 使β 亚单位自身磷酸化障碍，而使信号传导受阻； 降解加速。
⑶受体后缺陷：
GluT4 的异常， 细胞内葡萄糖磷酸化障碍；
线粒体氧化磷酸化障碍或糖原合成酶的活性降低而使糖原减少； 游离脂肪酸（FFA）
增多，肝糖产生及输出增多； β 3 肾上腺素能受体（β 3-AR）
基因的错义突变引起内脏型肥胖，并进而惹致 IR；
iRS-1（胰岛素受体基质 IRS）
作为 INS 信号通路主要基质。
其基因突变致下游 PI-3 激酶活性降低而阻断信号通路， 但纯合子只发生 IR， 无糖尿病症状； IRS-2基因突变会使胰岛β 细胞的补偿能力大大降低。
肿瘤坏死因子（TNF-α ）
在伴有肥胖的NIDDM 中（TNF-α 及其受体显著增多）
为重要因素：
抑制 GluT4 合成； 刺激 IRS-1 丝氨酸磷酸化、 抑制其酪氨酸磷酸化而阻断信号通路； 通过升高 FFA 和升糖激素浓度间接介导 IR；还可通过阻碍细胞克隆性增殖及 P130、 P107 基因的表达干预脂肪细胞分化过程， 使 pPARγ 功能受阻， 导致 IR。转化生长因子β (TGFβ ) 在脂肪细胞分化过程中可使 IRS-1 相关 PI-3激酶活性下降， 诱发 IR。
iR 细胞核水平的研究显示：
apoC-Ⅲ是调节血浆甘油三脂浓度的重要物质， 载脂蛋白C-Ⅲ（apoC-Ⅲ）
启动子变异引起单基因水平上的 IR。
但 INS 可下调 apoC-Ⅲ基因转录，而起到抑制 apoC-Ⅲ过度表达的作用。
只有伴随 INS 反应序列突变才导致 IR。
另外， 核蛋白（可能是转录因子）
结合到 INSR 基因启动子上的缺陷， 引起球形细胞对 INS 的抵抗。
其中， 对于脂肪细胞， 葡萄糖...
篇五：关于糖尿病的综述论文题目
号：201024230150
HEBEI UNITED UNIVERSITY
毕业论文 GRADUATE THESIS
设计题目：
糖尿病患者合理用药及分析 学生姓名：
刘彬彬 专业班级：
10 药学 1 班 学
院：
药学院 指导教师：
姜妍讲师 2014 年 05 月 20 日
摘 要
- I -摘
要 随着人们生活水平的不断提高和生活方式的改变， 人口老龄化的发展和诊断技术的提高， 糖尿病等慢性病的发病率也逐年升高。
糖尿病是一种因体内胰岛素分泌绝对或相对不足引起靶组织对胰岛素敏感性降低的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱综合征， 为现代社会中发病率不断升高的慢性非传染性疾病。
在欧美等发达国家中， 糖尿病并发症引起的死亡人数是继心血管疾病、 肿瘤之后排在第 3位的疾病。
由于该病病程长， 患者个体差异大， 对药物的选择和服用药物的依从性方面都缺乏一定的科学指导。
本文重点从糖尿病药物的选择和合理使用方面进行阐释。
对于大多数糖尿病患者而言， 除饮食控制和运动方式调节外， 合理使用降糖药物可达到良好控制血糖的目的。
然而绝大多数患者对糖尿病药物方面知识了解甚少， 跟风用药、 随意停药、 随意合并用药导致血糖控制并不理想。
因此，如何合理选择糖尿病药物、 提高治疗效果、 控制并发症发生， 确保患者用药安全、有效和经济， 就显得非常重要。
关键词：
糖尿病； 合理用药； 分析
Abstract - II - Abstract With the improvement of people"s living standard and life style changes, the aging of population and the improvement of diagnostic technique, the incidence of diabetes and other chronic diseases rate also increased year by year. Diabetes is a result of insulin absolute or relative deficiency of target tissues to decreased insulin sensitivity characterized by chronic high blood sugar metabolism disorder syndrome, the incidence rate is rising in the modern society of chronic non communicable diseases. In Europe and the United States and other developed countries, the death toll caused by diabetic complications after cardiovascular disease, cancer in the third row of the disease . As a result of the disease in patients with long duration, individual differences, lack of scientific guidance for compliance of the choice of drugs and drugs. This paper focuses on the diabetes drug selection and reasonable use of aspects. For the majority of patients with diabetes mellitus, except the regulation of diet control and exercise, the rational use of hypoglycemic drugs can reach good glycemic control objective. However, most of the patients of diabetes drugs have little knowledge, follow the trend of drug use, free withdrawal, random combination drugs cause blood sugar control is not ideal . Therefore, how to select the reasonable diabetes drugs, improve the therapeutic effect, complication, ensure the safety of patients, effective and economic, it is very important to.
Key words ：
Diabetes mellitus; Rational drug use; Analysis
目 录
- III -目
录
摘
要 .............................................................................................................................I Abstract ......................................................................................................................... II 第 1 章 绪论 1.1
糖尿病概述 1.1.1 糖尿病简介 1.1.2 糖尿病的现状 ............................................................................................................1 1.1.3 糖尿病的危害 ............................................................................................................1 1.2 糖尿病合理用药的必要性 ..............................................................................................2 1.3.本课题的来源 ....................................................................................................................2 1.4 本文主要内容 ....................................................................................................................2 1.5 本章小结 .............................................................................................................................3 第 2 章 常用抗糖尿病药物 .......................................................................................... 2.1 胰岛素促泌剂 ....................................................................................................................4 2.1.1 磺脲类 ...........................................................................................................................4 2.1.2 非磺脲类促泌剂 ........................................................................................................4 2.2 胰岛素增敏剂 ....................................................................................................................4 2.2.1 双胍类 ..........................................................................................................................4 2.2.2 噻唑烷二酮类(Thiazolid; nedione, TZD) ..................................................................4 2.3 Α葡萄糖苷酶抑制剂 .......................................................................................................5 2.4 治疗糖尿病的中药分类 ..................................................................................................5 2.4.1 滋阴药 ...........................................................................................................................5 2.4.2 清热药 ...........................................................................................................................5 2.4.3 益气药 ...........................................................................................................................5 2.4.4 活血药 ..........................................................................................................................5 2.4.5 补阳药 ...........................................................................................................................6 2.5 本章小结 .............................................................................................................................6 第 3 章 糖尿病患者如何合理用药 .............................................................................. 3.1 服药时间选择 ....................................................................................................................7 3.1.1 非磺脲类胰岛素增敏剂 ...........................................................................................7 3.1.2 磺脲类降糖药 .............................................................................................................7 3.1.3 阿卡波糖、 优利波糖 ...............................................................................................7 3.1.4 二甲双胍类 ..................................................................................................................7 3.1.5 胰岛素增敏剂 .............................................................................................................7 3.2 药物的选择 ........................................................................................................................8 3.2.1 磺脲类 ...........................................................................................................................8 3.2.2 双胍类 ...........................................................................................................................8 3.2.3α -葡萄糖苷酶抑制剂 ..............................................................................................8 3.2.4 胰岛素增敏剂 ............................................................................................................8 .................................................................................................................. 1 .......................................................................................................................1 ..................................................................................................................1 4 7
目 录
- IV - 3.2.5 胰岛素 3.3 合并症降糖药选择 3.3.1 糖尿病合并高血压 3.3.2 糖尿病兼并支气管炎 ...............................................................................................9 3.3.3 糖尿病合并血栓性静脉炎 ......................................................................................9 3.3.4 糖尿病合并风湿热 ....................................................................................................9 3.4 糖尿病患者合理选择药物的五大标准 3.4.1 按糖尿病类型选择药物 ...........................................................................................9 3.4.2 依患者体形选择药物 ............................................................................................ 10 3.4.3 按高血糖类型选择药物 ........................................................................................ 10 3.4.4 按有无其他疾病选择药物 ................................................................................... 10 3.4.5 按年龄大小选择药物 ............................................................................................ 10 3.5 本章小结 .......................................................................................................................... 10 第 4 章 糖尿病用药方案及治疗的新进展 ................................................................ 11 4.1 降糖药物联合应用 ........................................................................................................ 11 4.2 采取综合方案 ................................................................................................................. 11 4.3 采用精细降糖 ................................................................................................................. 11 4.4 进行监测 .......................................................................................................................... 11 4.5 注意不良反应和禁忌症............................................................................................... 12 4.6 注意事项 .......................................................................................................................... 12 4.7 糖尿病治疗的最新进展 ............................................................................................... 13 4.7.1 降糖药物的新宠——肠促胰岛素类似物 ........................................................ 13 4.7.2 非注射胰岛素展望 ................................................................................................ 13 4.7.3 糖尿病疫苗 ............................................................................................................... 13 ...
篇六：关于糖尿病的综述论文题目
于糖尿病问题的综述论文学院：
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摘要
糖尿病是一种由多种病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱，并发症多且严重。近年来，随着生产的发展，生活水平提高及人口寿命的延长，糖尿病发病率迅速增长，已成为世界各国越来越严重的一个公共卫生问题。据报道，全球现有糖尿病患者超过 1 亿，中国至少有 4500 万人之多。又由于糖尿病的病因复杂性，其预防和治疗就变得十分困难。除积极配合医生的治疗外，饮食习惯及生活方式、健康教育对糖尿病防治也是具有十分重要的影响的。因此，真正关注自身健康，讲究科学营养，改变不合理的饮食习惯、生活方式，注意劳逸结合，才能更好的防控病情。我通过日常学习和研究相关资料了解到了一些有关糖尿病的问题并作本论文，将从糖尿病的发病机理、分类、症状特点、诊断与治疗以及预防与调节等方面进行论述，从而总结出对人们有益的经验及意见，达到缓解糖尿病患者增长速度的目的。
关键词：糖尿病；机理；分类；特点；治疗；预防
关于糖尿病问题的综述论文
绪论 近年来，由于生活水平的提高、饮食结构的改变、日趋紧张的生活节奏以及少动多坐的生活方式等诸多因素，全球糖尿病发病率增长迅速，糖尿病已经成为继肿瘤、心血管病变之后第三大严重威胁人类健康的慢性疾病。然而，随着我国社会经济条件的改善、人民生活水平的不断提高、饮食结构的改变、劳动强度的减低，人群平均寿命延长，应激状态增多。再加上糖尿病检测手段的改进，我国便与世界各国一样，糖尿病患病率呈现逐渐上升的趋势。糖尿病对我国人民健康的影响也日趋严重。我国虽属世界上糖尿病低患病率国家，但糖尿病患者的人数已居世界第二位(仅次于美国)，增加速度惊人。目前全球糖尿病患者已超过 1.2 亿人，而我国患者人群在 1994 年就已达 2000万。据世界卫生组织预计，到 2025 年，全球成人糖尿病患者人数将增至 3 亿，而中国糖尿病患者人数将达到 4000 万，未来 50 年内糖尿病仍将是中国一个严重的公共卫生问题。
糖尿病在我国总体情况是“三高”“三低”，即患病率高、并发症患病率高、医疗费用高，确诊率低、科学治疗低、接受了糖尿病治疗的患者达标率低。其原因主要有两方面：第一，目前我国专业糖尿病治疗机构、人员和设备等资源不足，无法与日益增长的糖尿病患者
人数相适应，致使中国整体糖尿病诊治率还相对较低。第二，许多公众和患者对糖尿病防治知识的认识不足，在糖尿病防治方面存在治疗不及时、用药选择和时机不当、擅自停药、频繁换药、忽视饮食、运动等误区，从而使得中国糖尿病患者的治疗效果不理想，心脑血管、肢坏死、肾功能衰竭等糖尿病并发症发生率高、发生早、发展严重。
专家指出，由于目前人们的饮食结构正在由植物型向动物型转变，高脂肪、高热量食物正越来越多地充斥我们的生活，加上糖尿病知识以及健康生活理念不够普及，都对中国糖尿病防治能力以及糖尿病教育提出更高的要求。因此我们需要全方位的来了解一些关于糖尿病的信息。
一、糖尿病的发病机理 糖尿病有明显的遗传倾向并存在显著遗传异质性。除少数患者是由于单基因突变所致外，大部分 1 型糖尿病（胰岛素依赖性糖尿病，insulin-dependent diabetes mellitus，IDDM）及 2 型糖尿病（非胰岛素依赖性，non-insulin-dependent diabetes mellitus，NIDDM）患者是多基因及环境因子共同参与及相互作用引起的多因子病（也称为复杂病）。
二、糖尿病的分类及其相应的症状特点和诊断治疗 糖尿病根据发病机理的不同可分为四种类型：1 型糖尿病、2 型
糖尿病、妊娠糖尿病以及继发性糖尿病等其他类型的糖尿病。
（1）1 型糖尿病：原名胰岛素依赖型糖尿病。其多发生在儿童和青少年，也可发生于各种年龄。起病比较急剧，体内胰岛素绝对不足，容易发生酮症酸中毒，必须用胰岛素治疗才能获得满意疗效，否则将危及生命。
其发病原因可分为四类：
1.自身免疫系统缺陷：在 1 型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体(GAD 抗体)、胰岛细胞抗体（ICA抗体）等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的 B 细胞，使之不能正常分泌胰岛素。
2.遗传因素：目前研究提示遗传缺陷是 1 型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第 6 对染色体的 HLA 抗原异常上。研究提示：1 型糖尿病有家族性发病的特点——如果你父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病。
3.病毒感染可能是诱因：许多科学家怀疑病毒也能引起 1 型糖尿病。这是因为 1 型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常有病毒感染史，而且 1 型糖尿病的发生，往往出现在病毒感染流行之后。如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在 1 型糖尿病中起作用。
4.其他因素：如牛奶、氧自由基、一些灭鼠药等，这些因素是否可以引起糖尿病，科学家正在研究之中。
关于 1 型糖尿病的症状特点，即此病好发于儿童或青少年期，此为第一特点。除了儿童之外，实际上 1 型糖尿病也可能发生在一生中各个年龄段，特别是更年期。1 型糖尿病的第二个特点是发病一般比较急骤，口渴、多饮、多尿、多食以及乏力消瘦，体重急剧下降等症状十分明显，有的患者首发即有酮症酸中毒。1 型糖尿病的第三个特点是最终将无一例外地使用胰岛素治疗，所以 1 型糖尿病原来又称为胰岛素依赖型糖尿病。
1 型糖尿病患者可以根据年龄、临床表现等综合判定,也可以通过胰岛素测定来做出诊断。
1 型糖尿病的胰岛素治疗目标是保证患者有良好的生活质量（即尽可能避免严重的低血糖发生）和满意控制代谢水平(即积极预防糖尿病并发症)。年龄较大的患者也可加用二甲双胍和葡萄糖苷酶抑制剂类药物。
胰岛素类似物与传统的胰岛素相比具有药代动力学上的优势，如lispro 或 aspart 胰岛素具有超短效的活性，glargine 或 detemir 胰岛素能模拟基础胰岛素特性。无论采用何种胰岛素治疗方案，患者都应该首先接受特殊的宣教，并学会定期自行监测血糖，及时调整治疗方案，促使血糖达标。
总的说来，1 型糖尿病大约占总糖尿病患者的５％至 1０％，而9０％-9５％的糖尿病患者为 2 型糖尿病。
（2）2 型糖尿病：原名成人发病型糖尿病。其多在 35～40 岁之
后发病，占糖尿病患者 90%以上。2 型糖尿病患者体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果较差，因此患者体内的胰岛素是一种相对缺乏，可以通过某些口服药物刺激体内胰岛素的分泌。但到后期仍有一些病人需要使用胰岛素治疗。
其发病原因可分为五类：
1.遗传因素：与 1 型糖尿病一样，2 型糖尿病有较为明显的家族史。其中某些致病的基因已被确定，有些尚处于研究阶段。
2.环境因素：流行病学研究表明，肥胖、高热量饮食、体力活动不足及增龄是 2 型糖尿病最主要的环境因素，高血压、血脂异常等因素也会增加患病风险。
3.年龄因素：大多数 2 型糖尿病于 30 岁以后发病。在半数新诊断的 2 型糖尿病患者中，发病时年龄为 55 岁以上。
4.种族因素：与白种人及亚洲人比较，2 型糖尿病更容易在土著美洲人、非洲--美洲人及西班牙人群中发生。
5.生活方式：摄入高热量及结构不合理（高脂肪、高蛋白、低碳水化合物）膳食会导致肥胖，随着体重的增加及缺乏体育运动，胰岛素抵抗会进行性加重，进而导致胰岛素分泌缺陷和 2 型糖尿病的发生。
导致 2 型糖尿病的主要诱因包括肥胖、体力活动过少和应激。应激包括紧张、劳累、精神刺激、外伤、手术、分娩、其他重大疾病，
以及使用升高血糖的激素等等。由于上述诱因，患者的胰岛素分泌能力及身体对胰岛素的敏感性逐渐降低，血糖升高，导致糖尿病。
到目前为止，我们还无法控制人体的遗传因素。但是，我们能对环境因素进行干预，从而降低 2 型糖尿病的患病率。
2 型糖尿病的症状特点即其中一部分病人以胰岛素抵抗为主，病人多肥胖，因胰岛素抵抗，胰岛素敏感性下降，血中胰岛素增高以补偿其胰岛素抵抗，但相对病人的高血糖而言，胰岛素分泌仍相对不足。此类病人早期症状不明显，仅有轻度乏力、口渴,常在明确诊断之前就可发生大血管和微血管并发症。饮食治疗和口服降糖药多可有效。另一部分病人以胰岛素分泌缺陷为主，临床上需要补充外源性胰岛素。
2 型糖尿病是胰岛素不能有效发挥作用(与受体结合含量少)所致，因此不仅要检查空腹血糖，而且要观察餐后 2 小时血糖，特别应做胰岛功能检查。
具体数值如下：正常人空腹血糖：3.9～6.1 毫摩尔/升，餐后 2小时血糖在 7.8 毫摩尔/升以下。如空腹血糖≥7.0 毫摩尔/升，餐后2 小时血糖≥11.1 毫摩尔/升，就可诊断糖尿病。如空腹血糖在 6.1～7.0 毫摩尔/升，餐后 2 小时血糖在 7.8～11.1 毫摩尔/升之间为糖调节受损，是早期糖尿病的表现。而尿糖检查仅供参考，不能诊断糖尿病及用药的依据。
胰岛功能检查：验者口服 75 克葡萄糖水 300 毫升后观察血糖、
胰岛素、C 肽变化。
治疗 2 型糖尿病的药物分为：
1.口服降糖药：
a.双胍类（如二甲双胍）：这类药物具有减少肝脏输出葡萄糖的能力，并能帮助肌肉细胞、脂肪细胞和肝脏从血液中吸收更多的葡萄糖，从而降低血糖水平。
b.磺脲类（如格列美脲、格列本脲、格列齐特和格列喹酮）：这类口服降糖药的主要作用是刺激胰岛释放更多胰岛素。
c.噻唑烷二酮类（如罗格列酮和吡格列酮）：此类药物可以增强胰岛素敏感性，帮助肌肉细胞、脂肪细胞和肝脏吸收更多血液中的葡萄糖。不过罗格列酮可能会增加心脏病风险。
d.苯甲酸衍生物类（如瑞格列奈和那格列奈）：这类药物的作用机制与磺脲类药物相似，主要是刺激胰腺产生更多胰岛素来降低血糖。
e.α-葡萄糖苷酶抑制剂（如阿卡波糖和伏格列波糖）：这类降糖药能抑制人体消化道对糖类的吸收，主要作用是降低餐后血糖。
2.胰岛素类药物：
若是通过改变生活方式和使用口服降糖药仍然不能很好地控制住血糖，或者服用其他药物会给你带来不良影响时，医生可能就会建议你使用胰岛素。目前，胰岛素不能口服，只能利用注射器或胰岛素笔等装置通过皮下注射。
不同胰岛素制剂的起效时间和作用持续时间也不同。患者需要在医生的指导下，选用适合自身当前病情的胰岛素类型，并制定适当的胰岛素注射时间。
为了达到最好的血糖控制效果，有时也可能将多种胰岛素预混后进行注射。通常，胰岛素注射的频率为 1～4 次/天。
通过减轻体重和加强运动锻炼，有些 2 型糖尿病患者发现自己可以不再需要药物。因为他们在体重达到理想范围时，通过自身的分泌胰岛素和饮食调节就能控制住血糖。
目前还不清楚孕妇口服低血糖药物是否安全。2 型糖尿病女性患者在妊娠期和哺乳期可能需要停止口服降糖药而注射胰岛素。
另外，对于 1 型糖尿病与 2 型糖尿病的区别：1 型糖尿病的发病与 HLA 抗原有关，2 型糖尿病则与之无关；1 型糖尿病体内可检出 GAD等特异性抗体，2 型糖尿病抗体阴性；1 型糖尿病体内胰岛素绝对不足，因此需要终身使用外来胰岛素治疗，2 型糖尿病则不需要胰岛素维持生命；1 型糖尿病往往发病较急，容易发生酮症酸中毒，2 型糖尿病则不然。
（3）妊娠糖尿病：妊娠前已有糖尿病的患者妊娠，称糖尿病合并妊娠；另一种为妊娠前糖代谢正常或有潜在糖耐量减退，妊娠期才出现糖尿病，又称为妊娠期糖尿病（GDM）。糖尿病孕妇中 80%以上为 GDM，糖尿病合并妊娠者不足 20%。GDM 患者糖代谢多数于产后能恢复正常，但将来患 2 型糖尿病机会增加。糖尿病孕妇的临床经过复
杂。对母儿均有较大危害，必须引起重视。
妊娠糖尿病的影响可从以下五个方面进行分析：
1.妊娠对糖尿病的影响：妊娠可使隐性糖尿病显性化，使既往无糖尿病的孕妇发生 GDM，使原有糖尿病患者的病情加重。孕早期空腹血糖较低，应用胰岛素治疗的孕妇如果未及时调整胰岛素用量，部分患者可能会出现低血糖。
2.糖尿病对妊娠的影响：妊娠合并糖尿病对母儿的影响及影响程度取决于糖尿病病情及血糖控制水平。病情较重或血糖控制不良者，对母儿影响极大，母儿近、远期并发症仍较高。
3.对孕妇的影响：a.高血糖可使胚胎发育异常甚至死亡，流产发生率达 15%～30%。b.发生妊娠期高血压疾病的可能性较非糖尿病孕妇高 2～4 倍。GDM 并发妊娠高血压疾病可能与存在严重胰岛素抵抗状态及高胰岛素血症有关。c.感染是糖尿病主要的并发症。未能很好控制血糖的孕妇易发生感染，感染亦可加重糖尿病代谢紊乱，甚至诱发酮症酸中毒等急性并发症。d.羊水过多发生率较非糖尿病孕妇多10 倍。其原因可能与胎儿高血糖、高渗性利尿致胎尿排出增多有关。e.因巨大儿发生率明显增高，难产、产道损伤、手术产几率增高。f.易发生糖尿病酮症酸中毒。由于妊娠期复杂的代谢变化，加之高血糖及胰岛素相对或绝对不足，代谢紊乱进一步发展到脂肪分解加速，血清酮体急剧升高，进一步发展为代谢性生酸中毒。g.GDM 孕妇再次妊娠时，复发率高达 33%～69%。远期患糖尿病几率增加，17%～63%将
发展为 2 型糖尿病。
4.对胎儿的影响：a.巨大胎儿发生率高达 25%～42%。其原因为孕妇血糖高，胎儿长期处于母体高血糖所致的高胰岛素血症环境中。促进蛋白、脂肪合成和抑制脂解作用，导致躯干过度发育。b.胎儿生长受限（FGR）发生率为 21%。妊娠早期高血糖有抑制胚胎发育的作用，导致孕早期胚胎发育落后。c.易发生流产和早产。早产发生率为10%～25%。d.胎儿畸形率高于非糖尿病孕妇，严重畸形发生率为正常妊娠的 7～10 倍，与受孕后最初数周高血糖水平密切相关，是构成围生儿死亡的重要原因。
5.对新生儿...
篇七：关于糖尿病的综述论文题目
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微血管障碍、 微血管瘤形成和微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病变的典型改变[1 ]。
毛细血管基底膜增厚可达原来的 2～ 3 倍, 糖尿病微血管病变常伴有微循环异常, 可导致多脏器病变, 病变分布非常广泛, 尤以肾小球、 眼底、 神经、 心肌、 肌肉等微血管为主, 引起肾小球病变、视网膜病变、 神经病变、 心肌及肌肉病变, 成为决定患者预后的主要因素。2 微血管病变的发病机制胰岛素样生长因子21 (IGF21): DM 时通过高级糖基化终产物(A GE) 的作用, 单核细胞可合成与释放 IGF21。
在动物实验中, 将 IGF21 缓释装置移植兔无血管的角膜囊中, 诱发角膜出现新生血管, 而且玻璃体内注入 IGF21 亦加速新生血管的生成。
有研究发现利用 IGF21 治疗糖尿病时视网膜病变的发生率就显著增加[2]。
而有研究显示, 糖尿病时血清 IGF21水平下降与视网膜病变有关, 因为研究发现糖尿病患者血清IGF21 水平下降在发生视网膜病变的患者中更为明显[3 ]。vW F 是内皮细胞和巨核细胞合成的一种重要的内皮下黏附蛋白, 是血小板黏附于受损微血管的一个重要因子, 它反应了 血糖及其终产物对微血管内 皮细 胞的作用, 血浆vW F 水平的升高可作为微血管内皮细胞受损的标志。
糖尿病患者血浆 vW F 水平比正常人高, 而伴有糖尿病微血管并发症患者其水平, 机制尚不完全清楚[4]。
在糖尿病肾病与糖尿病视网膜病变患者中 vW F 水平明显升高, vW F 升高在微量白蛋白尿患者中常与重要的糖尿病肾病及糖尿病视网膜病变有关, vW F 水平在临床上可作为评价糖尿病肾病及糖尿病视网 膜病变、 全身 性微血管内 皮细 胞损 伤的一项指标[5 ～ 7 ]。
vW F 已成为一项逐渐被重视的实验室检查, vW F 水平检测对于糖尿病慢性微血管并发症的临床意义正在逐渐被多项临床研究所证实。在疾病初期趋化因子可引起单核巨噬细胞及 T 细胞浸润肾组织[8 ], 这些浸润细胞释放出一系列细胞因子、 生长因子等中介物促进细胞增殖及胞外基质积聚, 从而导致糖尿病・542・ 临床医药实践杂志 2008 年 4 月第 17 卷第 4 期
肾病(DN) 的发生和发展[9]。M CP1 在DN 患者中表达水平增加时有报道。
有研究分析表明M CP1 在肾小管上皮细胞、 内皮细胞及浸润的单核细胞中表达增加, 且 DN 患者尿M CP1水平较对照组明显增高, 而血清M CP1 水平无明显变化。Banba 等[10]的实验得到类似结果, 且尿白蛋白与尿M CP1 水平明显相关。
表明DN 患者尿中增加的M CP1 是由局部产生的, 参与对肾脏尤其是肾小管间质的损伤。多元醇通路活跃, 醛糖还原酶 (AR) 催化葡萄糖转变为山梨醇, 山梨醇在果糖还原酶的作用下转化为果糖。
在高糖状态下, AR 活性增加, 视网膜、 神经、 肾脏、 血管、 晶状体、 红细胞等组织的多元醇代谢活跃, 使细胞内山梨醇、 果糖过度堆积, 细胞内渗透压升高, 细胞水肿, 同时细胞内肌醇和谷胱甘肽 (GSH) 水平下降, NADH NAD+比值增高, N a+- K+2A TP 酶活性下降, 细胞、 组织缺氧, 内皮细胞受损, 这些改变促使糖尿病微血管并发症的发生和发展[11 ]。糖化反应的亢进: 高血糖情况下, 各种组织蛋白均可发生非酶糖基化反应, 形成终末糖化产物(A GEs)。
当A GEs 与细 胞 膜上 的 A GE 受 体 (RA GE) 结 合 后, 激 活 蛋 白 激 酶(MA PK) 及核因子 К B (N FςΒ) 信号通路(细胞增殖与炎症)、Ras 通路 (应激和细胞凋亡)、 Rac Cdc 通路 (细胞生长和运动) 以及 JakStat 通路 (基因表达调控) 等[12], 上调多种生长因子如转化生长因 子 Β(TGF2Β)、 碱性成纤维生长因 子 Β(FGF2Β)、 血小板衍化生长因子 (PDGF) 等, 黏附分子如细胞间黏附分子21 (ICAM 21)、 血管细胞黏附分子21 (VCAM 21) 等以及纤溶酶原活化抑制因子21 (PA I21) 等基因表达增加[13 ]促进细胞增殖, 增加血管通透性, 引起巨噬细胞迁移, 刺激内皮素的形成, 增加型胶原、 蛋白聚糖及纤维的合成, 导致细胞外基质扩张、 血管基底膜增厚、 微血管通透性增加、 血流淤滞甚至微血管闭塞等糖尿病微血管病变。蛋白激酶 C 激活: 目前认为, PKC 激活是糖尿病时血管损伤的共同通路。
PKC 抑制 eNO S 活性, 降低NO 水平, 并抑制NO 介导 cGM P 生成, 导致血管舒缩功能障碍; PKC 刺激血小板凝聚, 增加纤溶酶原激活物抑制剂(PA I) 含量和活性,促进糖尿病患者的高凝状态及血栓形成; PKC 促使血管内皮生长因子(V EGF) 表达, 从而促进新生血管形成, 增加血管通透性; PKC 上调 TGF2Β表达, 增加纤维连接蛋白和型胶原的表达, 导致细胞外基质扩张。
细胞内的高水平葡萄糖通过PKC 系统参与糖尿病并发症的病理生理过程[14]。
高血糖可使组织细胞内二酯酰甘油 (DA G) 增多, 激活 PKC; 多元醇通路活跃使NADH NAD+比值升高, 有利于DA G 形成从而激活 PKC; A GE2RA GE 相互作用激活 PKC; 氧化应激增加及糖尿病时游离脂肪酸增加等激活 PKC。
PKC 通路的激活导致细胞内信号通路的改变及血管功能的障碍而促进糖尿病微血管病变的发生和发展[15 ]。氧化应激: 高血糖通过多种途径增强氧化应激, 高糖促进线粒体电子传递链生成的电力学梯度产生活性氧 (RO S) ,增加超氧自由基的生成[16]。
RO S 主要包括超氧化自由基、 过氧化氢(H 2O 2)、 氢氧自由基(OH-)、 单线态分子氧 (I O 2) 和过氧化脂质(LOOH) 等, 氧化应激主要由 RO S 介导。
糖尿病状态时促进氧化应激的因素包括: 反应性活性氧、 自由基增加,糖基化产物和糖氧化产物形成增加, 抗氧化应激机制减弱。糖尿病患者体内蛋白质、DNA 和脂质的氧化产物增加表明存在氧化应激[17 ], 在高糖状态下线粒体电子传递链产生过多的 RO S, 抑制三磷酸甘油醛脱氢酶 (GA P2DH) 活性, 激活几乎所有已知的与糖尿病微血管并发症发生发展有关的信号传导通道, 包括 PKC 通路、 多元醇通路、 己糖胺通路以及A GEs 形成等。
RO S 水平增高还可通过激活N Fϑ B 上调黏附分子及炎性因子基因转录[18 ]。
此外, RO S 水平增高可通过多种机制使氧化性更强的过氧化亚硝酸盐合成增加, 从而使硝化酪氨酸水平增高, 造成DNA 的损伤, 进一步促进糖尿病微血管并发症的发生发展[19]。蛋白激酶 C 激活: 目前认为, PKC 激活是糖尿病时血管损伤的共同通路。
PKC 抑制 eNO S 活性, 降低NO 水平, 并抑制NO 介导的 cGM P 生成, 导致血管舒缩功能障碍; PKC 刺激血小板凝聚, 增加纤溶酶原激活物抑制剂 (PA I21) 含量和活性, 促进糖尿病患者的高凝状态及血栓形成; PKC 促使血管内皮生长因子(V EGF) 表达, 从而促进新生血管形成, 增加血管通透性; PKC 上调 TGF2Β表达, 增加纤维连接蛋白和型胶原的表达, 导致细胞外基质扩张。
细胞内的高水平葡萄糖通过 PKC 系统参与糖尿病并发症的病理生理过程[20], 高血糖可使细胞内二酯酰甘油 (DA G) 增多, 激活 PKC; 多元醇通路活跃使NADH NAD+比值升高, 有利于 DA G 形成, 从而激活 PKC; A GE2RA GE 相互作用激活 PKC; 氧化应激增加及糖尿病时游离脂肪酸增加等激活 PKC。
PKC 通路的激活导致细胞内信号通路的改变及血管功能的障碍而促进糖尿病微血管病变的发生和发展[21 ]。一氧化氮(NO): NO 是内皮细胞释放的有效的血管扩张剂, 被称作内皮源性舒张因子, 在保持血管稳定上起关键作用,NO 还可抑制血小板的凝集, 血管平滑肌的增殖以及抑制白细胞黏附于血管壁。M axfield 等[22]采用激光多普勒技术观测神经血液变化时发现, DM 大鼠坐骨神经滋养血管术观测神经血流变化时发现, DM 大鼠坐骨神经滋养血管对去甲肾上腺素(N E) 的敏感性比正常大鼠增加 38 倍。
N E 与NO S 抑制剂N G2nitro2L atginine 合用时,N E 的缩血管敏感性在DM和正常大鼠中分别增加了 116 和 36 倍, 说明 DM 时 NO 生成减少或作用缺陷可导致神经血管内皮依赖的扩张功能受损, 并由此导致血管对收缩因子的敏感性增加。
Zimmermann等[23 ]通过对糖尿病大鼠脑动脉的研究发现, 压力刺激引起的血管收缩在糖尿病大鼠较正常对照大鼠明显, 用 N G2 硝基L 2 精氨酸(NLA) 将两组的 NO S 都抑制后, 可发现正常对照大鼠与糖尿病大鼠有同等收缩, 故 NLA 对糖尿病大鼠的作用减少, 从而认为糖尿病时NO 合成减少。纤溶酶原激活剂抑制物 (PA 21): 在血栓的形成和发展中, PA I21 作为快速作用的抑制剂, 特异性作用于纤溶酶原激活剂起着举足轻重的作用。T sutomu 等[24]观察到糖尿病合并肾病患者 PA I21 水平显著高于无糖尿病肾病的患者, 并且随着肾病病情加重而呈递增趋势, 因而认为 PA I21 升高直接与肾损害有关。
动物模・642・ Proceeding of ClinicalM edicine J,Ap r. 2008,Vol 17 No. 4
型试验证实, PA I21 升高的起因主要源于脂肪细胞对慢性增长的 肿 瘤 死 因 子2Α(TN F2Α)、 胰岛 素 和 转移 生 长 因 子2Β(TGF2Β) 的反应, 认为 PA I21 升高的信息和机制是复杂的,涉及多种介质与脂肪组织本身之间的相互作用[25 ]。综上所述, 引起 DM 微血管病变的因素是多方面的, 主要是机体糖代谢紊乱与微循环障碍。
因此, 在 DM 微血管病变的防治中, 要切实控制好血糖, 中止或者逆转血流异常, 以减少微血管病变的发病率, 提高DM 患者的生活质量。参考文献:[1 ]M axfield E K, Cameron N E, Cotter M A. Effects ofdiabetes on reactivity of sciatic vasa nervorun in rats[J ]. J D iabetes Comp l, 1997, 11 (1): 472.[2]Thrailkiu KM ,O uattrin T,Baker L , et al . Cotherapyw ith recombinantinsulin 2 like grow th factor 1 andinsulin imp roves glycem ic control in type 1 diabetics[J ]. D iabetes Care, 1999, 22(4): 5852593.[3 ]Janssen J A , L ambert S. Circulating IGF21 and itsp rotective role in the pathogenesis of diabetic an2giopathy[J ]. Clin Endocrinol, 2000, 52(1): 129.M orise T, Takeuchi Y, Kaw ano M , et al ....
篇八：关于糖尿病的综述论文题目
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摘要
糖尿病是一种由 于血糖失控高出正常 水平所造成的全身 性进行性疾病， 并发症多且严重。
近年来， 随着生产的发展， 生活水平提高及人口 寿命的延长， 糖尿病发病率迅速增长， 已成为世界各国越来越严重的一个公共卫生问题。
同时， 随着我国社会经济条件的改善， 人民生活水平的不断提高， 饮食结构的改变， 劳动强度的减低， 人群平均寿命延长，应激状态增多， 以及糖尿病检测手段的改进， 与世界各国一样， 糖尿病患病率在逐渐上升， 糖尿病对我国人民健康的影响日 趋严重。
我国虽属世界上糖尿病低患病率国家， 但糖尿病患者的人数已居世界第二位(仅次于美国) ， 增加速度惊人。
本论文通过日 常学习 以及相关资料的研究来了 解一些有关糖尿病问题， 并从糖尿病的发病机理、 病症特点、 简单的诊疗手段和预防措施等方面进行论述， 得出一些结论， 从而总结出对人们有益的经验和意见， 能缓解糖尿病患者的增长速度。
关键词 糖尿病； 机理； 特点； 诊疗； 预防
关于糖尿病问题的综述论文
绪论 近年来， 由于生活水平的提高、 饮食结构的改变、 日 趋紧张的生活节奏以及少动多坐的生活方式等诸多因素， 全球糖尿病发病率增长迅速， 糖尿病已经成为继肿瘤、 心血管病变之后第三大严重威胁人类健康的慢性疾病。
目 前全球糖尿病患者已超过 1. 2 亿人， 我国患 者人群居世界第二， 1994 年就已达 2000 万。
据世界卫生组织预计， 到 2025 年，全球成人糖尿病患者人数将增至 3 亿， 而中国糖尿病患者人数将达到4000 万， 未来 50 年内糖尿病 仍将是中国一个严重的公共卫生问题。
糖尿病在我国总体情况是“三高”“三低”， 即患病率高、 并发症患病率高、 医疗费用高， 确诊率低、 科学治疗低、 接受了 糖尿病治疗的患者达标率低。
其原因主要有两方面。
第一， 目
前我国专业糖尿病治疗机构、 人员和设备等资源不足， 无法与日 益增长的糖尿病患者人数相适应， 致使中国整体糖尿病诊治率还相对较低。
第二， 许多公众和患者对糖尿病防治知识的认识不足， 在糖尿病防治方面存在治疗不及时、 用药选择和时机不当、 擅自 停药、 频繁换药、 忽视饮食、 运动等误区， 从而使得中国糖尿病患者的治疗效果不理想， 心脑血管、 肢坏死、 肾功能衰竭等糖尿病并发症发生率高、 发生早、 发展严重。
专家指出， 由于目 前人们的饮食结构正在由植物型向动物型转变，高脂肪、 高热量食物正越来越多地充斥我们的生活， 加上糖尿病知识以及健康生活理念不够普及， 都对中国糖尿病防治能力以及糖尿病教育提出更高的要求。
因此我们全方位来了 解一些关于糖尿病的信息。
一、
糖尿病的发病机理 糖尿病有明显的遗传倾向并存在显著遗传异质性。
除少数患者是由于单基因突变所致外， 大部分 1 型糖尿病（ 胰岛素依赖性糖尿病，insulin-dependent diabetes mellitus， IDDM）
及 2 型糖尿病（ 非胰岛素依赖性， non-insulin-dependent diabetes mellitus， NIDDM）
患者是多基因及环境因子共同参与及相互作用引起的多因子病（ 也称为复杂病）。
二、
糖尿病的病症特点 （ 一）
糖尿病早期 症状
糖尿病早期症状， 初期有隐匿 性， 约10%~30%的患者无明显糖尿病早期症状， 但仍有一些先兆表现。
许多患者经常伴有口 渴、 口 干、 口 粘、 口 内有炽热感， 或口 腔粘膜出现瘀斑、瘀点、 水肿等糖尿病早期症状； 有的病人舌体上可见黄斑瘤样的小结节，或牙龈肿痛、 出血， 牙周袋影响牙齿松动等糖尿病早期症状。
叩痛， X 线检查可见牙槽骨吸收现象。
（二）
糖尿病的症状
糖尿病症状可总结为“三多一少” ， 所谓“三多” 是指“多食、 多饮、 多尿” ， “一少” 指“体重减少” 。
1、
多食：
由于大量尿糖丢失， 如每日 失糖 500 克以上， 机体处于半饥饿状态， 能 量缺乏需要补充引起食欲亢进， 食量增加。
同时又因高血糖刺激胰岛素分泌， 因而病人易 产生饥饿感， 食欲亢进， 老有吃不饱的感觉， 甚至每天吃五六次饭， 主食达 1～1. 5 公斤，
副食也比正常人明显增多， 还不能满足食欲。
2、
多饮：
由于多尿， 水分丢失过多， 发生细胞内脱水， 刺激口渴中枢， 出现烦渴 多饮， 饮水量和饮水次数都增多， 以此补充水分。排尿越多， 饮水也越多， 形成正比关系。
3、
多尿：
尿量增多， 每昼夜尿量达 3000～5000 毫升， 最高可达10000 毫升以上。
排尿次数也增多， 一二个小时就可能小便 1 次， 有的病人甚至每昼夜可达 30 余次。
糖尿病 人血糖浓度增高， 体内不能被充分利用， 特别是肾小球滤出而不能完全被肾小管重吸收，
以致形成渗透性利尿， 出现多尿。
血糖越高， 排出的尿糖越多， 尿量也越多。
4、
消瘦(体重减少) ：
由于胰岛素不足， 机体不能充分利用葡萄糖， 使脂肪和蛋白 质分解加速来补充能量和热量。
其结果使体内碳水化合物、 脂肪及蛋白质被大量消耗， 再 加上水分的丢失， 病人体重减轻、 形体消瘦， 严重者体重可下降数十斤， 以致疲乏无力，
精神不振。同样， 病程时间越长， 血糖越高; 病情越重， 消瘦也就越明显。
（三）
糖尿病并发症
糖尿病是一种慢性病， 它可引发多种慢性并发症， 如心脏、 血管、 眼睛、 肾脏和神经系统的一系列病症， 严重威胁糖尿病患者的生活起居、 健康和生命。
常见的糖尿病并发症有以下几类：糖尿病性眼病、 糖尿病性神经病变、 糖尿病下肢血管病变、 糖尿病肾病、糖尿病性心脏病。
三、
糖尿病简单的诊疗手段 （一）
糖尿病用药
糖尿病用药要注意五点：
一是糖尿病药要合理用药； 二是早期用药务求“达标” 最重要； 三是联合用药事半功倍； 四是稳定血糖不能挂一漏万； 五是虚假广告宣传不可信。
（二）
治疗糖尿病的食物
治疗糖尿病的食物最新出版的医疗卫生绿皮书指出， 慢性非传染性疾病已是我国居民健康的主要杀手， 其 中，与 1996 年相比， 城市人群糖尿病的患病率上升了 40%。
在糖尿病的治疗中， 食物疗法 愈来愈受重视， 因为食物里也有“降糖药”。
蔬菜中包括莴苣、 竹笋、 苦瓜、 银耳、 洋葱等。
水果包括苹果、 梨、 桃、 橙子、 柚、荔枝、 樱桃、 杨梅等。
五谷杂粮类包括小麦、 燕麦、 荞麦、 小米、 玉米、大豆、 黑豆、 薏米、 绿豆、 豇豆、 扁豆、 豆腐、 腐竹等。
水产类包括青鱼、 泥鳅、 蚌、 蚬、 黄鳝、 海参、 田螺、 蛤蜊等。
（三）
治疗糖尿病的偏方 1 、
玉米粉粥(《食物疗法》 ) ：
粳米 50～100g， 加水煮至米开花后， 调入玉米粉 30g(新鲜玉米粉) ， 稍煮片刻服用。
适用于各种糖尿病人。
2、
葛根粉粥(《太平圣惠方》 ) ：
葛根粉 30g， 粳米 50g， 共煮粥服用。
适用于老年人糖尿病， 或伴有高血压、 冠心病者， 葛根含黄酮类，具有解热、 降血脂、 降低血糖作用。
3、
山药粥(《医学衷中参西录》 ) ：
生山药 60g， 大米 60g， 先煮米为粥， 山药为糊， 酥油蜜炒合凝， 用匙揉碎， 放入粥内食用。
适用于糖尿病脾肾气虚、 腰酸乏力、 便泄者。
4、
胡萝卜 粥(《本草纲目 》 ) ：
新鲜胡萝卜 50g、 粳米 100g， 煮粥服用， 适用于糖尿病合并高血压者。
四、
糖尿病的预防措施 （一）
糖尿病的预防可分为四级进行：
一级预防：
此级最为重要。
目 的是减少糖尿病的发病率。
主要措施是：
①改变人群中与Ⅱ 型糖尿病发病有关的因素。
②加强对糖尿病高危人群的预防和监护。
二级预防：
目 的是早期发现糖尿病， 并进行有效的治疗。
主要措施
是：
①通过健康查体， 及早发现糖尿病。
②对高危人群、 肥胖或有家族史， 经常应酬吃请较多、 工作紧张的人进行筛查。
④对糖耐量异常人群进行运动与饮食治疗， 并定期观察。
甚至可以使用提高胰岛素敏感性的药物(二甲双胍类) 或保健品(多种维生素和微量元素； 如吡啶酸铬、 有机锌等) 进行干预治疗。
三级预防：
目 的是较少或延迟糖尿病并发症的发生。
主要措施是：①对已确诊的糖尿病人， 通过饮食、 运动、 药物等的综合治疗， 使血糖长期稳定的控制在正常或接近正常水平。
②减少有害因素， 如吸烟、 过量饮酒。
纠正高血压、 高血脂及血液高凝状态。
四级预防：
目 的是延缓糖尿病并发症的恶化， 减少糖尿病人的致残和死亡。
（二）
主要措施是：
1 、
对已确诊的糖尿病应定期检查血糖、 血压、 血脂、 眼底、 尿微摄白蛋白、 心脑血管 及神经系统功能状态， 及时发现并发症并进行有效地治疗。
2、
对已确诊的糖尿病并发症应采用综合治疗可见， 糖尿病的预防主要应做好两件事。
一个是健康教育， 即大力的进行糖尿病宣传教育，尽量使糖尿病及其预防手段家喻户， 使全民动员起来与糖尿病作持久的斗争。
第二就是健康促进。
即尽快的改变不正确的 生活方式及利用各种手段， 对整个人群， 特别是糖尿病的高危人群。
进行糖尿病和糖耐量减低的筛查。
结论 通过对糖尿病发病机理、 病症特点、 简单的诊疗手段等问题进行研究论述， 我们可以清楚地了 解到， 糖尿病虽然发病原因多种多样， 并发症多但我们通过吃药以及食疗仍旧可以有效控制病状， 另外我们通过日常生活还可以进行有效地预防， 减少发病几率。
糖尿病问题在我国已经比较严重希望能够引起人们的普遍关注。
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《常见流行病生物学基础》 课程论文评分表 学生信息 学院：
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具体要求 得分 选题， 论文结构， 层次， 20分 选题符合教学大纲要求， 论文标题和内容新颖鲜明， 结构层次严密
生物学基础知识运用， 20 分生物学基础知识适用得当， 论点鲜明， 论据可靠严谨，
论述， 20 分 论述逻辑清晰严密， 内容、 结构、 层次合理流畅， 文字表述准确
论文篇幅， 10分 3000-4000 字数， 适当
格式， 10 分 参照毕业论文格式， 页面、 字体、 Word 格式编排符合要求
参考文献， 10分 5-10 篇， 参考毕业论文格式
上传视频资料，10 分 视频题目（ 《糖尿病治疗-营养干预原则》
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