2009年1月～2010年6月收治突发性聋患者60例，分为综合治疗组和非综合治疗组，对其平均听阈、听阈曲线及采取的治疗方法、疗效进行总结，报告如下。
资料与方法
所有病例均根据突发性聋的诊断和治疗指南明确诊断［1］，突发性耳聋患者60例，年龄20～70岁。自发病至就诊时间5小时～15天。耳聋程度：中度15例，重度41例，全聋4例。伴随症状：耳鸣28例，持续嗡嗡声22例，持续轰隆声3例，蝉鸣声3例。耳闷20例。眩晕14例。既往患高血压8例，糖尿病5例，均无耳聋家族史。诱因：患病前上呼吸道感染10例，噪音暴露9例，劳累8例，情绪波动7例，饮酒3例，生活压力过大4例，无诱因19例。声导抗A型曲线48例，B型4例，C型4例，As型4例。脑干听觉诱发电位2kHz短声刺激ⅴ波阈值55-105dBnHL。双耳交替响度平衡试验阳性44例，阴性14例，2例未查。颞骨CT扫描，均未见异常。综合治疗组39例，男22例，女17例，平均年龄4814±1148岁，病程588±369天，听阈8125±1148dB；非综合治疗组21例，男16例，女5例。平均年龄4633±970岁，病程588±212天，听阈8143±970dB。
方法：综合治疗组：入院后即行心理干预，银杏达莫注射液20ml、环磷腺苷注射液40～80mg分别加入生理盐水或葡萄糖注射液250ml静滴，1次/日、口服甲磺酸倍他司汀片12mg，3次/日及盐酸氟桂利嗪胶囊10mg每晚睡前服1周、泼尼松片30～60mg晨起顿服3天后改为15～30mg用2天。消化道溃疡病、高血压及糖尿病患者不服用泼尼松片。高压氧疗：治疗压力2ATA，采取面罩间歇吸氧，每次20分钟，吸氧3次，期间休息2次，每次5分钟。非综合治疗组采用上述任一单种或两种药物应用加高压氧疗。治疗5、10、15天各复查1次纯音测听。
疗效判断标准：①痊愈：受损频率听阈恢复至正常，或达健耳水平，或达此次患病前水平；②显效：受损频率平均听力提高30dB以上；③有效：受损频率平均听力提高15～30dB；④无效：受损频率听力提高不足15dB。
统计学处理：计量资料以(X±S)表示，计数资料采用四格表资料的X2检验进行统计学处理，取P＜005为差异有统计学意义。
结果
治疗前两组临床资料的年龄、病程、听阈经统计学处理差异无显著性(P＞005)，两组资料具有可比性见表1。综合治疗组总有效率8718%，非综合治疗组总有效率7143%。两者总有效率差异有统计学意义(P=0041＜005)。
讨论
突发性聋的确切病因不清，目前认为可能原因为病毒感染、血管疾病、迷路水肿、蜗窗膜破裂及上述诸因素的联合。突发性聋治疗原则是早期综合治疗，积极寻找病因。
一般治疗：休息，镇静，避免接触噪声或过大的声音。贾月芝等研究显示［2］，突发性聋的发病呈上升趋势，很多患者有显著的精神压力、情感障碍和负性生活事件。这些均可使人体内神经体液调节失去平衡，造成耳部血循环障碍，突发耳聋。重视在疾病发生发展中心理、社会、应激源等因素的相互作用，建立共同参与型医患关系，积极进行心理干预，有助于突发性聋患者听力的恢复［3］。
表1两组临床资料比较组别综合治疗组非综合治疗组例数3921年龄(岁)4814±11484633±970病程(天)588±369588±212听阈8125±11488143±970
表2两组疗效比较
痊愈195临床疗效显效104(例)有效56无效56
药物治疗：改善内耳微循环，如敏使朗具有改善内耳循环障碍、消除内淋巴水肿及改善内耳血流量的作用。降低血液黏稠度和抗凝药物如银杏达莫注射液能降低血黏度，减少血栓形成，增加血流量，显著改善缺血组织的血液循环及细胞能量代谢，维护细胞膜的结构和功能的完整性，并在缺血状态下对神经元细胞提供保护［4］。曾有报道，银杏达莫扩张血管后及时进行高压氧治疗，是值得推广的治疗突发性聋方法［5］。神经营养类药物：环磷腺苷是人体内广泛存在的一种具有生理活性的重要物质，能调节细胞的多种功能活动。CAMP还可以促进神经细胞内磷脂、核酸和蛋白质的合成代谢，调节神经细胞生物膜的合成与改建，营养神经、活化神经细胞，促进神经细胞的修复与再生。糖皮质激素类药物：突发性聋的激素疗法，最初为Wilson报道［6］，激素类药物对内耳组织有抗炎、消除水肿，改善内耳微循环，增加内耳血流量，改善电解质紊乱、免疫抑制等作用。
高压氧疗：①提高氧分压，增加血浆中物理溶氧量及血氧弥散率。可迅速纠正组织缺氧。另外，气体的分压差越大，弥散的速度也越快。因此，越是缺氧的部位在高压氧压力下弥散至该处的氧量也越多。②在氧分压增高的情况下，心率减缓，脑血管收缩，动脉血压下降，脑血流量可降低21%。