【摘要】目的 分析艾滋病患者淋巴结肿大的原因。方法 回顾性分析21例淋巴结肿大的艾滋病患者的淋巴结活检组织切片、临床资料、影像资料。结果 21例进入艾滋病期患者，男16例，女5例，年龄22～54岁，平均年龄32.5岁。病理诊断10例淋巴结结核，6例非霍奇金淋巴瘤，2例反应性增生，2例淋巴结转移癌，1例梅毒肉芽肿。结论 组织活检是确诊艾滋病患者淋巴结结核、淋巴瘤、淋巴结转移癌的主要方法，对于淋巴结的反应性增生及梅毒肉芽肿无特异性。
【关键词】获得性免疫综合征（AIDS）；淋巴结结核；淋巴瘤；淋巴结组织活检
艾滋病全称是获得性免疫缺陷综合征（AIDS），是由免疫缺陷病毒（HIV）感染引起的致死性传染病。艾滋病的特征是HIV特异性的侵犯人体免疫系统，造成免疫功能损害，进而出现一系列临床症状。临床症状以不明原因的持续发热、腹泻及淋巴结肿大多见。随着近年来我国HIV/AIDS人数不断上升，对其认识程度逐渐加深，笔者积累了一些有关该病的临床资料，分析了这类患者淋巴结肿大的原因，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 昆明市第三人民医院2005～2010年，住院艾滋病患者中伴有浅表淋巴结肿大者，经外科手术获得的19例标本，细针吸取组织2例。其中男16例，女5例，年龄22～54岁，平均年龄32.5岁。静脉吸毒者14例，性接触感染者7例。21例患者均有发热，热型不规则；均有全身淋巴结肿大，颈部17例，腹股沟2例，腹膜后1例，全身多处浅表包块1例。2例女患者合并子宫颈癌。1例患者临床诊断为2期梅毒。12例CD4+细胞小于200个/μl，5例CD4+细胞小于100个/μl，3例CD4+细胞小于50个/μl，1例CD4+细胞小于10个/μl。21例患者均予以胸部X线摄片，15例行肺部CT平扫，结果示:两肺弥散性粟粒阴影3例,肺部斑片状阴影9例。
1.2 诊断标准 艾滋病的诊断标准参照美国疾病控制中心1993年修订的艾滋病的诊断标准及中国《HIV/AIDS的诊断标准和防止原则》［1］。
1.3 标本制作 手术的新鲜标本经4%甲醛固定，常规石蜡切片；细针吸取组织涂片后经95%酒精固定；所有切片及涂片经HE染色后，由病理医师通过显微镜观察组织结构及细胞形态并结合特殊染色、免疫组织化学染色结果做出病理诊断。其中10例做抗酸染色。6例进行免疫组织化学染色，抗体分别为：CD3ε、CD5、CD15、CD20、CD30、CD10、Bcl-2、Bcl-6、MPO 、Mum-1、Ki-67等，以上抗体均为福建迈新公司生产。
2 结果
病理诊断：10例淋巴结结核，抗酸染色均阳性；6例非霍奇金淋巴瘤，其中弥漫性大B细胞淋巴瘤2例，Burkitt淋巴瘤1例；2例反应性增生；2例淋巴结转移癌，此2例患者均合并子宫颈癌；1例梅毒肉芽肿，此例患者临床诊断为2期梅毒。
3 讨论
3.1 关于艾滋病合并淋巴结结核 AIDS在全球范围的流行使数百万人死于各种机会性感染。特别是肺结核是最为常见的机会性感染之一,可达到20%～50%［2］。同时,HIV感染也可以加速结核的进展,两病相互影响,互为结果［3］。因此，艾滋病与结核的关系受到全球医疗工作者的关注。研究证明HIV进入人体后特异性的侵犯人体免疫系统，造成CD4+淋巴细胞数量减少，从而破坏人体细胞免疫功能，当CD4+细胞小于200个/μl时进入艾滋病期,各种机会性感染相继出现。CD4+细胞在人体抗结核免疫中起到重要作用，而CD4+细胞数量的减少使机体对结核杆菌活性的抑制能力下降，导致体内结核病灶的复发、播散［4］。所以结核成为艾滋病患者的最为主要的机会性感染因素之一,且往往是首发症状。由于免疫力显著低下，加之外源性感染的可能性增大，导致全身多器官结核。浅表淋巴结结核占肺外结核的首位，可以认为是全身结核的一部分，亦可认为是局限性结核,成为独立性疾病［5］。病变多以干酪样坏死或液化为主,坏死灶周围可有上皮样细胞和郎格罕氏巨细胞增生；部分病例以增生为主形成结核肉芽肿。抗酸染色显示结核菌阳性可确诊。笔者10例淋巴结结核患者临床资料及病理改变分析发现：（1）CD4+细胞数量越低临床的结核中毒症状越不明显。（2）CD4+细胞低下的患者检出的抗酸杆菌数量越多。（3）淋巴结结核的类型与CD4+细胞数量无关，干酪样坏死在所有淋巴结结核的切片中均可出现。（4）临床结核症状不明显，但淋巴结抗酸染均为阳性。（5）影像学不典型，多无空洞，仅有3例出现两肺弥散性粟粒阴影。综上所述淋巴结结核在艾滋病患者中容易被漏诊，而组织活检是淋巴结结核确诊的主要方法。
3.2 关于艾滋病合并淋巴瘤 HIV感染者发生的淋巴瘤主要是侵袭性B细胞淋巴瘤，最常见的HIV相关淋巴瘤包括：Burkitt淋巴瘤、弥漫性大B细胞淋巴瘤、原发性渗出性淋巴瘤等。此类淋巴瘤侵袭性强，预后较差。早期发现淋巴瘤对于提高患者生存期意义重大。目前，淋巴结组织活检是诊断淋巴瘤的唯一方法。发生率是非HIV感染人群的60～200倍［6］。HIV患者的淋巴瘤的发生可能与长期抗原刺激、遗传学异常、细胞因子失调和病毒因素有关。
3.3 艾滋病淋巴结反应性增生 HIV侵入机体后特异性攻击的是CD4+细胞。而CD4+细胞主要存在于淋巴组织内，HIV侵入机体淋巴组织内并在其中复制、贮存。感染了HIV的淋巴组织呈现相关的病变。如持续的全身淋巴结肿大，镜下可见淋巴结皮质内滤泡不规则的增大，生发中心边界不清，滤泡间区有中性白细胞浸润，毛细血管增生等病理改变。但淋巴组织的病变是非特异性的，诊断HIV的淋巴结反应性增生，仍需建立在血清中检测出HIV抗体的基础上。
3.4 其他艾滋病相关的淋巴结肿大 HIV感染后机体免疫力逐渐低下，进而出现相关症候群，如发热、腹泻、各种机会性感染、肿瘤发生等。肿瘤早期症状多不明显，多数患者是因为淋巴结肿大而就诊，继而发现肿瘤及HIV感染。艾滋病患者的传播途径已逐渐从静脉吸毒向性传播转化，因此，艾滋病患者经常合并其它性病，所以在日常诊疗中对于艾滋病和梅毒不能孤立考虑。
参 考 文 献
［1］ 原寿基.新发现传染病.福州:福建教育出版社,1997:44-75.
［2］ 吕维柏.艾滋病中西医防治学.北京:人民卫生出版社,1994:221-223.
［3］ 李拯民.结核菌和HIV双重感染.结核病与肺部肿瘤,2002,2:130.
［4］ 梁享生，刘凤仁，叶临湘.HIV感染人群结核菌潜伏感染的诊断与预防性治疗现状.中国防痨杂志，2007，5(29)：435.
［5］ 刘彤华.诊断病理学.第2版.北京：人民卫生出版社,2006:628.
［6］ 周小鸽.造血与淋巴组织肿瘤病理学和遗传学.人民卫生出版社,2006:292.