【摘要】 目的：探讨婴幼儿创伤性后脑梗死综合诊治的临床疗效。方法：回顾性分析58例因车祸致脑梗死患者的资料，探讨综合治疗的临床疗效。结果：Glasgow预后评分（GOS）评定疗效：良好22例（37.9% ）， 轻残14例（24.1%），重残12例（20.7%），植物生存2例（3.4%），死亡5例（8.6%），放弃治疗3例。GCS评分3～5分患儿病死率高于GCS>5分的患者（P<0.05）。结论：早发现、早诊断、早治疗是降低外伤性脑梗死的致残率、致死率的有效方法。根据脑梗死病因及早行病因治疗，尽早（在出现不可逆缺血损害前）行去骨瓣减压并硬脑膜敞开、颞肌贴敷术等外科治疗利大于弊。
【关键词】 婴幼儿； 创伤性脑梗死； 疗效
中图分类号 R726.1 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2014）5-0005-03
创伤性脑梗死（traumatic cerebral infarction，TCI）是脑外伤常见并发症之一，是指由于颅脑创伤导致局部脑血供发生改变，组织缺血性损害及神经功能障碍的综合征。相关报道创伤性脑梗死占同期颅脑损伤患者的0.75%，占同期重型颅脑损伤患者的2.8%[1]。创伤性脑梗死由于不能早期发现、及时诊治，常常会导致病情急速恶化[2]。现如今随着交通技术的发展，交通事故伤有逐年递增的趋势。其中由于交通事故导致婴幼儿创伤性脑梗死的研究有一定的社会指导意义，加之CT、MRI等影像学技术的提高，早期发现婴幼儿创伤性脑梗死的病例越来越多。本文回顾性分析2000年1月-2012年12月笔者所在科室收治的外伤性脑梗死婴幼儿58例资料的临床资料，针对综合诊治效果进行评估，疗效满意，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组男27例，女31例；年龄20 d～3岁，均为车祸伤。伤后格拉斯哥昏迷（GCS）评分：3～5分8例，6～8分11例，9～12分22例，13～15分17例。哭闹不止伴有呕吐25例，偏侧肢体无活动或活动减少25例，癫痫发作11例。合并有脑挫裂伤14例，合并颅内血肿15例。
1.2 影像学检查
头颅CT或MRI示基底节区脑梗死28例，枕叶脑梗死12例，颞叶脑梗死8例，小脑梗死3例，多发性脑梗死15例 ；无明显中线移位（中线移位<1 cm）38例，有中线移位20例；合并颅内硬膜下、硬膜外、脑内等多部位血肿、挫伤21例，四肢骨折15例，胸、腹部联合伤8例。
1.3 治疗方法
患儿入科后予以紧急完善术前检查，综合治疗措施包括改善内环境情况，保证充足血容量，监测血液动力学、凝血功能；监测颅内压，并根据病情适当应用脱水药物，改善脑细胞代谢药物，其中可尝试应用纳洛酮，其做为一种新型的脑保护剂可以显著降低患儿脑梗死神经功能缺损程度[3]。并且使用头部亚低温治疗脑梗死已达到共识[4-5]；同时积极防治并发症，尤其颈椎、颈髓损伤[6]。在治疗过程中，如果发现中线移位明显（>1 cm）、梗塞面积较大（d>4 cm）及重型颅脑损伤者行急诊去骨瓣减压+颞肌贴敷术及脑挫裂伤灶或颅内血肿清除术。入院时影像学检查提示脑梗死，且达到上述标准，则予以手术干预。如果中线移位明显（<1 cm），梗塞面积较大（d<4 cm），则继续保守治疗，病情稳定前提下早期行高压氧治疗。
1.4 疗效评价标准
按照GOS预后评分标准进行分级：5分为恢复良好，患者恢复正常生活，尽管有轻度缺陷；4分为轻度残疾，患者残疾但可独立生活，能在保护下工作；3分为重度残疾，患者清醒、残疾，日常生活需要照料；2分植物生存，患者仅有最小反应（如随着睡眠/清醒周期，眼睛能睁开）；1分为死亡 。
1.5 统计学处理
采用SPSS 13.0统计学软件进行数据分析，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，进行t检验，计数资料采用字2检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
Glasgow预后评分（GOS）评定疗效：良好22例（37.9% ），轻残14例（24.1%），重残12例（20.7%），植物生存2例（3.4%），死亡5例（8.6%），放弃治疗3例。GCS评分3～5分患儿病死率为50.0%（4/8），高于GCS>5分患儿病死率2.0%（1/50）（P<0.05） 。其中死亡患者中，颅内感染2例，多器官功能衰竭3例。
3 讨论
Maxwell等[7-8]认为颅脑外伤后脑血管即发生痉挛，导致脑缺血改变而出现脑梗死。外伤性脑梗死多见于儿童[9]，部位多见于基底节区[10]。其病理机理与血液流变学变化、血管内皮损伤、血管的解剖学特点及自由基引起的生物反应等因素有关[11]，其中脑损伤后血液流变学变化与脑水肿的发生发展密切相关，伤后24 h尤其显著，具体表现在全血粘度、红细胞压积、红细胞聚集指数、血浆纤维蛋白含量及Casson屈服值全面升高，导致微循环障碍[12]。随着水肿加重，伤后第1天脑血流量降至正常值的一半，接近梗死灶的阈值（20 ml/min/100 g脑组织），损伤越重，脑血流下降越明显[13]。
且婴幼儿外伤后脑梗死也有其特点。梗死原因常见于：（1）血管性：外伤致大血管内膜损伤、血管断裂、血栓形成后相应脑组织梗塞；从解剖上看，小儿基底核区供血的大脑前、中动脉的穿支动脉直角从主干分出，走行细长迂曲，自主神经发育不成熟，自我调节能力差。在头部外伤产生脑组织相对运动时，血管受牵拉、变形、移位，造成血管内膜损伤，形成血栓，引起梗死[14]。（2）压力性：脑外伤后颅内压增高，脑血管壁压力增加，血流缓慢、淤滞，甚至中断[15]。颅内压力升高致脑梗死前常伴有高危因素：脑挫裂伤并脑内血肿、弥漫性蛛网膜下腔出血、广泛脑肿胀甚至脑疝形成，且部位具有一致性。（3）医源性：外伤后血流动力学改变，大剂量应用脱水药物可能加重血液高凝状态，形成血栓。创伤性脑梗死多是发生在重型颅脑外伤的基础上，两者临床症状极其相似，且易相互掩盖、相互混淆，是临床表现更加复杂，容易漏诊、误诊，早期诊断更显重要。
外伤性脑梗死与脑血管病变引起的脑梗死病变机制均属于缺血性[16]。CT和MRI对明确诊断、估计病变程度及判断预后有肯定价值。尤其是磁共振波谱分析（MRS）发现颅脑损伤后3 h伤区脑组织即呈缺血性改变，于伤后24 h达高峰，故针对重型颅脑损伤的治疗应强调早采取有效的措施，改善脑微循环，纠正脑缺血，减少继发性脑损害[17]。在临床救治工作当中，针对复合伤患儿，有失血性休克征象的，其抗休克代偿能力差，早期不主张大量应用脱水药物，根据婴幼儿本身颅骨发育特点，尤其颅骨骨缝未愈和，代偿空间大。治疗过程中，可监测囟门压力决定；梗塞时间较成人延迟，常发生2 d内，少数可达数周，这可能与婴幼儿大脑尚在发育阶段、颅缝闭合不全有关；早期发现早期给予规范治疗，可明显改善预后，降低致残率。
总结患儿脑梗死救治方面的经验：主要是在监测颅内压力情况下，保持足够脑灌注压，降低血粘滞度。Eberle 等[18]发现，通过去骨瓣减压术[19]治疗颅脑损伤后顽固性颅内高压，生存率可达74.4%，并且41.9%神经功能恢复良好。本文总结既往抢救具体措施如下：针对中线结构移位明显、弥漫性脑肿胀、甚至脑疝患儿，尽快完善检查后，予以急诊行去骨瓣减压术充分减压降低颅内压，术中探查如果外侧裂血管淤血青紫明显时，可予以罂粟碱棉片湿敷缓解痉挛血管，同时敞开硬脑膜，予以颞肌贴敷。本资料显示，由于儿童脑细胞功能活跃代偿力强，侧支循环建立迅速，及早手术纠正恶性颅高压后，绝大部分患儿预后良好；经上述措施处理后，尽可能抢救受缺血损害但尚未死亡的细胞，有效阻止、延迟或逆转脑缺血的神经损伤，提高患儿的生存质量。此外，婴幼儿发生颅脑外伤时，由于自身保护能力差，颈部肌肉发育不完善，车祸中极易发生挥鞭样损伤，导致颈椎、颈髓损伤，颈部血管及位于大脑中部的穿支小血管易受损，易引起小的血管阻塞。因此，在治疗原发病同时，应积极完善相关辅助检查，排除车祸中颈椎、颈髓损伤可能，防止漏诊、漏治。待病情相对允许情况下，及早行高压氧治疗，辅以药物，改善脑细胞代谢，可提高、改善预后情况；手术即使取得良好效果，但也有相应不足之处：由于硬脑膜未缝合，导致脑脊液漏发生率较高；此外，由于患儿仍处于发育阶段，去除骨瓣后，一定程度上影响患儿身心发育，且由于未缝合硬脑膜，再次颅骨修补时，组织结构层次不明显，给手术带来一定不便。
总之，婴幼儿外伤后脑梗死如果及时处理、及早发现、及早诊治，预后较好；但由于本资料样本量低，今后仍需大样本前瞻性随机试验进行研究证明外伤脑梗死患儿去骨瓣减压等外科手术的有效性及安全性。
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（收稿日期：2013-10-25） （编辑：朱姣）